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维普资讯 638 生 型堂查 I_年 曼塑堂蔓L塑 £ 11尘. …20XIJllL . 得到了与会代表的共识,并在会议上首次制定 肺炎并发心 第一位j。特别是在我国北方 (东北 、西北 、华北地 区)婴幼儿 衰的谚断标准,填补丁 前敦科书、杂志 及医学沦文有关 患肺炎后往往为多病原感染如几种病毒混台感染,同时 正l继 肺炎并发心衰 的空 白一交诊断标准经多年临床应用 叉几经 发细菌或支原体 、衣原体感染 .而使临床症状加重 近年发 修改,在 1985年全国儿科会议修订后制定丁 《关于婴幼儿肺 现肺炎陈可 并发心衰外.还可并发器官功能不全或多器官 炎并发心力衰竭的诊断标准》,井沿用至今 可以认为肺炎 功能衰竭一其中心衰出现较早 ,发牛率世商 并发心衰是我 国儿科工作者在小儿肺炎诊治领域 内的再认 研究还发现.重症肺 炎并发抗利尿激 素分泌异 常 识与发展 。 (sL H)及循环充血可使肺炎极期出现尿少、体重增加足急 肺炎并发心衰的病理基础是感染、炎症反应、通气换气 性肺水肿 ,同时血钠、血浆渗透压下降,尿钠 屎渗透压增加, 功能障碍 血气分析表明,重症肺炎都有低氧血症和高碳酸 血浆 ADH升高,但心功能测定正常,经限水 利尿、补钠后临 血症 ,并导致缺氧性心肌损害。近年的研究发现 ,一些体液 床症状好转 。这提示重症肺炎并发 SLADH可引起非 0担性 固于如心钠素、内皮素及降钙索基因相关肽等也参与心衰的 循环充血 ,并可引起急性肺水肿 ,此种情况易与肺炎并发心 发生与发展过程。在低氧血症刺激下,血管内皮产生内皮素 衰相混惰 ,应注意鉴别。 增加,一氧化氨生成率降低从而引起肺血管收缩致低氧性肺 40年来肺炎台井心衰 渗断标准的提 出和在临床诊断中 动脉高压,而发生右心衰竭 这些改变并非所有婴幼儿肺炎 的应用,快速洋地黄的使用使肺炎患儿心衰得 纠正 、挽救 均发生,即普通型肺炎因肺部炎症改变轻微,血氧在正常范 了不少患儿的生命 ,说 明了肺炎并发心衰是客观存在 的事 围,无肺动脉高压发生 ,因而极少发生心衰。多普勒超声心 实。但不可否认.一些医生仅凭呼吸增快 6o次/min、心率 动图测定血液动力学的结果表明,反映心脏收缩功能的心脏 加快l6o次/min 及肋缘下肝大等体征,不结台临床其他 指数(CI)、肺动脉峰值流速测定(PFVP)显著下降,表明存在 指标以盟血气和电解质测定结果,即诊断肺炎并发心衰 .而 右心衰竭 ,并迅速累及左心.最终发展为全心衰竭 : 使肺炎并发.0衰的诊断有扩大化的倾向 还应提盟的是,在 国外发达国家由于疾病谱的变化,很难见到重症肺炎并 既往诊断肺炎并发心衰的病例 中,确实存在 一部分循环充血 发心衰 我国是发展中国家,当前小儿呼吸道感染仍然尾常 而被认为并发心衰,争后应根据临床表现.IfIl钠厦渗透 测 见病。肺炎在儿科疾病中仍 占“五个一”的位置(即呼吸道疾 定排除循环充血 .才能最后确定肺炎并发 .衰的诊断。 病仍 占 ]诊就诊患儿的第一位,在呼吸道疾病中肺炎 占第一 l收稿u期:0∞一07—29) 位,在危重患儿中肺炎患儿 占第一位,在死 亡患儿中肺炎 占 (本文编辑 :江澜) 关于支气管肺炎患儿心功能状态的一点看法 杜军保 郭忠 良 支气管肺炎是婴幼儿时期的常见病和多发病.严重危害 幼儿肺炎时病人 的心功能状志.我 国学者作 r大量 的研究一 着小儿的身心健康。我国提出心力衰竭是重症支气管肺炎 ^们应用超声心动图,对重症肺炎患儿心脏泵血功能进行 r 合并症的概念已有几十年的历史,但是关于重症支气管肺炎 评价。有研究发现.重症肺炎每
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