抗栓治疗课件.pptVIP

抗栓治疗 血栓的形成要素 内皮的损伤 血管损伤后，暴露的内皮下结缔阻滞上有多种成分可成为血小板黏附物 血小板激活 血小板通过vWF结合于受损的内皮细胞，黏附后的血小板变形，活化，IIb-IIIa受体活化，可与纤维蛋白原相互连接；释放花生四烯酸，环氧化酶作用下转变成TXA2； 血液的高凝状态 各种凝血因子在血中活性很低，一旦富集于某一表面，反应速度会增快十万倍。内源外源的交点是X因子；终点是II因子。 抗栓治疗 抗凝 抗血小板 抗凝治疗 普通肝素 低分子肝素（分子量平均4000-5000） 类肝素物质 香豆素类（华法令） 普通肝素 （戊糖序列）X因子 普通肝素 抗凝酶III （15糖）II因子 抗凝活性和持续时间不随剂量增多成比例增加，因此需要监测APTT 半衰期短30-150min 抑制血小板作用 易出血 常与其它血浆蛋白结合，导致抗凝效果个体差异大 低分子肝素 抗X因子和抗II因子比：4：1---2:1（而肝素为1:1），抗凝作用更好 半衰期长3-4小时 个体差异小 对血小板影响小 不与血浆蛋白结合，抗凝效果个体差异小 不需监测APTT 香豆素类 抑制维生素K依赖性促凝物质（凝血因子II,VII,IX,X）合成和抗凝物质（蛋白C和蛋白S）的合成 蛋白C和凝血因子VII的半衰期最短，治疗初期血浆浓度下降最快，易导致抗凝和凝血的不平衡。可能需要先肝素抗凝。 用凝血酶原时间监测（PT,INR） 许多食物和药物可影响华法令的作用 抗血小板治疗 ASA副作用 ASA负作用主要有两方面： 出血和消化道反应。 出血：ASA负作用主要有两方面： 出血和消化道反应。 出血：源于其抗血小板，既往概念认为是剂量相关。 消化道反应：出血、溃疡及不适,与制造工艺及剂量相关。 ①氢离子逆向扩散。胃粘膜对胃酸中H+逆向扩散（向粘膜内扩散）有屏障作用，ASA可损坏这种作用； ②抑制胃粘液产生，促胃酸分泌，减少胃粘膜血流； ③抑制胃壁分泌前列腺素。前列腺素是强大的胃酸分泌抑制剂和强烈的扩血管物质。 ST段抬高心梗的抗栓治疗 ACS ACC/AHA ST段抬高心梗治疗指南的抗栓治疗 未曾服用ASA的STEMI患者立即嚼服ASA,初始剂量162-365mg。非肠溶较肠溶能更快吸收 162mg 以上ASA可即刻几乎完全抑制TXA2的产生迅速发挥抗血小板功能，因此是目前所有拟诊STEMI早期治疗的重要部分，应在前24小时迅速给予，并之后每天75-162mg ACC/AHA ST段抬高心梗治疗指南的抗栓治疗 再灌注的辅助治疗 抗凝 普通肝素 新指南仍强调指出：①接受PCI或CABG的病人应使用普通肝素；②使用阿替普酶（alteplase）、瑞替普酶（reteplase）和替奈普酶（tenecteplase）进行溶栓再灌注治疗的病人，应静脉给予普通肝素，用法如下：一次注射60U/kg（最大4000 U），再用静脉滴注维持剂量12U/kg/h（最大1000U/h），调整维持aPTT为对照组的1.5-2.0倍（约为50-70秒）；③对有体循环栓塞高危病人（大面积或前壁心肌梗死，心房颤动，既往有栓塞或已知左室血栓形成）使用非选择溶栓剂（链激酶，尿激酶，anistreplase）治疗后，应静脉给予普通肝素；④用普通肝素病人应每天监测血小板计数。 新指南也建议：接受链激酶再灌注治疗的病人，静脉用普通肝素也是合理的。 ACC/AHA ST段抬高心梗治疗指南的抗栓治疗 再灌注的辅助治疗 抗凝 低分子量肝素 新指南建议：如果病人没有严重的肾功能不全，低分子量肝素可替代普通肝素以辅助治疗年龄小于75岁的溶栓病人。在年龄小于75岁的病人，全量替奈普酶溶栓联用依诺肝素（30mg静推，随后1.0mg/kg皮下注射，每12小时一次，直至出院）是研究最多的治疗方案。 但是，低分子量肝素不能替代普通肝素辅助治疗年龄大于75岁溶栓病人，也不能替代普通肝素辅助治疗年龄小于75岁且严重肾功能不全（男性肌酐＞2.5mg/dl或女性肌酐＞2.0mg/dl）的溶栓病人。 ACC/AHA ST段抬高心梗治疗指南的抗栓治疗 再灌注的辅助治疗 抗凝 直接凝血酶抑制剂 新指南建议：对已知已存在有肝素诱导的血小板减少症病人，直接凝血酶抑制剂（Bivalirudin）替代肝素联合链激酶治疗是合理的。推荐方案可参考HERO-2治疗方案（最初12小时内，首剂0.25mg/ kg，然后0.5mg/kg/h静脉滴注；在随后的36小时， 0.25mg/kg/h静脉滴注），但若最初12小时内PTT大于75秒