心肌顿抑与冬眠讲课文档.pptVIP

心肌顿抑与冬眠;心肌顿抑与冬眠;心肌顿抑(myocardialstunning);AMI，血运恢复后

运动诱发心肌缺血后

不稳定心绞痛

心脏手术后

VatnerSF,BasicRes.Cardiol90:253,1995;特点：;机制

是心肌缺血后再灌注损伤的表现，是一自愈过程（self-healingprocess）;心肌冬眠(myocardialhibernation);特点：

心肌严重缺血或梗死（Q波），血流低下

持续性梗死节段心肌无收缩

儿茶酚胺刺激可部分恢复收缩功能

血运重建后明显恢复收缩功能

电镜检查有显著病理异常

肌小节、肌浆网缺失，线粒体变小，数量↑

PET：无收缩心肌节段FDG摄取正常或增多

可逐渐进展为凋亡，疤痕形成

MEDICOGRAPHIA18(2):10.1996.;机制：

收缩最大的耗氧过程

↓↓收缩或无收缩以最小的氧耗维持细胞存活

严重缺氧心肌的自身保护机制;;临床联系;心力衰竭病因;第十三页，共44页。;冠心病55.7%

风湿性瓣膜病8.9%

高血压13.9%

扩张性心肌病7.5%

其它14%

2178病上海市心衰住院病人调查（2001年）;提示或诊断梗死后存活心肌;药物与冬眠心肌;

降低氧耗量 增加供氧

硝酸酯类 旁路手术

溶栓治疗

?阻滞剂 PTCA

药物冠脉扩张(硝,钙)

钙离子拮抗剂激光,旋切,旋磨

主动脉内气囊反搏

通过药物或机械方法，改变血流动力学，

氧耗，供氧;欧洲心脏病学会

稳定性心绞痛治疗指南;;一、氧化磷酸化，需氧

占总能量95%以上，其中三酸循环占70%

代谢过程中不断脱氢，氧化（成H2O），

产生ATP

二、底物水平磷酸化，不需氧，无氧酵介（酶）占总能量5%;;人体各组织，除成熟红细胞（无线粒体），均有氧化代谢

糖、脂肪酸、氨基酸?乙酰COA

三羧循环（在线粒体内进行），每循环一次，消耗一个乙酰基，生成12个ATP

每1mMATP产生20.93焦耳能量;

A、无氧酵介生成2ATP

B、有氧氧化，需6个O2分子，产生36ATP

每1个O2分子产生6ATP;?氧化，H+，氧化，产生35ATP。

生成8个分子乙酰辅酶A，氧化产生

96ATP（8X12）

共131-2=129ATP

每一O2分子产生4.3ATP;每消耗1个O2分子

葡萄糖Vs游离脂肪酸

6ATPVs4.3ATP,几乎为1/3.

消耗同样的氧,葡萄糖氧化供能比游离脂肪酸氧化高12%---28%(不同FFA),;1、无氧酵介增强

2、动员游离脂肪酸

3、脂肪酸氧化速度增加

显著降低葡萄糖氧化;

?氧化直接抑制剂

曲美他嗪(万爽力)

Ranolazine

-CPT1抑制剂

肉碱丙酰转移酶1抑制剂;

抑制脂肪酸氧化，刺激心肌葡萄糖氧化

与传统抗心肌缺血治疗药物不同，不通过血流动力学机制

作用于线粒体水平，直接细胞保护作用

Direct Cytoprotection

减少细胞酸中毒，减少细胞内钙超负荷，减少自由基损害

是传统治疗的重要补充，可联合应用;乙酰辅酶A;曲美他嗪(万爽力)联合单一药物

治疗稳定劳累性心绞痛病人的疗效评价;万爽力多中心研究参加医院(10个）;试验目的;入选标准;排除标准;结果(1);TMZ治疗前后心绞痛临床变化;TMZ治疗前后每周心绞痛发作次数;TMZ治疗前后每周硝酸盐消耗量;TMZ治疗前后运动试验持续时间;TMZ治疗前后总工作量;TMZ治疗前后至心绞痛发作时间对比;TMZ治疗前后至ST段下降1mm的时间;TMZ治疗前后劳累性心绞痛分级;谢谢大