急性呼吸衰竭讲课文档.pptVIP

急性呼吸衰竭第一页，共51页。

急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF)是指由于外呼吸功能严重障碍,以致动脉血氧分压(Pa02)低于60mmHg,伴或不伴有二氧化碳分压(PaC02)增高,从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。第二页，共51页。

病因分类病理生理临床表现诊断鉴别诊断治疗第三页，共51页。

1.气道阻塞急性病毒或细菌性感染,烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见原因之一。第四页，共51页。

2.肺实质改变各种重症肺炎、肺实变不同原因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎,侵及肺的结缔组织病,吸入性肺损伤,氧中毒和广泛肺切除等。第五页，共51页。

3.肺水增多各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;肺静脉阻塞或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺水肿等。毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎,吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合征、免疫反应、淡水或海水淹溺等通透性肺水肿。第六页，共51页。

4.肺血管疾病血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等,使肺泡血流不足,导致通气/血流比例失调而引起急性呼吸衰竭。第七页，共51页。

5.胸壁胸膜疾病如各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均可引起急性呼吸衰竭。第八页，共51页。

6.神经肌肉系统疾病呼吸中枢、神经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹,也可发生呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病,造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。第九页，共51页。

病因分类病理生理临床表现诊断鉴别诊断治疗第十页，共51页。

根据呼衰的病理生理,急性呼吸衰竭可分为急性低氧性呼吸衰竭(I型),急性高碳酸血症性呼吸衰竭(II型)；根据主要发病机制的不同,可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存；第十一页，共51页。

根据原发病部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。第十二页，共51页。

病因分类病理生理临床表现诊断鉴别诊断治疗第十三页，共51页。

(一)肺通气功能障碍限制性通气不足(restrictivehypoventilation)；阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)。最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且PaC02的增值与Pa02的降值成一定比例关系。第十四页，共51页。

(二)肺弥散功能障碍肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。弥散速度取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散常数。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。第十五页，共51页。

(二)肺弥散功能障碍弥散障碍(diffusionimpairment)指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。当肺实变、肺不张、肺叶切除等致肺泡膜面积明显减少,或因肺水肿,肺泡透明膜形成、肺纤维化等致肺泡膜厚度增加时,均可引起弥散速度减慢。正常时血液流经肺泡毛细血管的时间为0.75秒,而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以,肺泡膜面积减少和膜增厚的病人,尽管弥散速度减慢,但在一定限度内不致发生血气异常。第十六页，共51页。

(二)肺弥散功能障碍只有当血液和肺泡接触时间过短,或肺泡膜面积明显减少,或肺泡膜明显增厚等情况下,才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症,导致Pa02降低。因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC02与PAC02取得平衡。第十七页，共51页。

(三)肺泡通气与血流比例失调1.肺泡通气不足COPD等引起的气道阻塞,以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍,均可导致肺泡气分布严重不均。病变重的部位肺泡通气明显减少,但因血流未相应减少,甚至增多,使V/Q显著降低,称之为静脉血掺杂(功能性分流)。第十八页，共51页。

(三)肺泡通气与血流比例失调2.肺泡血流不足当肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩或肺的病变破坏了毛细血管床,使得部分肺泡有通气无血流或血流不足,称为“死腔样通气”,V/Q可显著大于正常。当发生肺部疾病时,VD/VT可高达60%~70%,导致呼衰。V/Q比例失调,其后果均