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中国荨麻疹诊疗指南(2025版)

一、概述

荨麻疹是一种常见的皮肤黏膜过敏性疾病，其特征为风团或血管性水肿，发作形式多样，病情轻重不一。中国荨麻疹的发病率呈上升趋势，给患者的生活质量和身心健康带来了严重影响。为了规范荨麻疹的诊断和治疗，提高我国荨麻疹的诊疗水平，特制定本指南。

二、病因和发病机制

（一）病因

荨麻疹的病因复杂，约3/4的患者找不到确切原因，尤其是慢性荨麻疹。常见的病因如下：

1.食物：动物性蛋白（如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等），某些植物（草莓、可可、番茄和葱蒜等），某些食物添加剂如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐等。

2.药物：常见引起风团的药物有青霉素、血清制剂、各种疫苗、呋喃唑酮和磺胺等，药物中含有致敏原的辅料（如山梨醇、苯丙烯酸等）也有可能引起荨麻疹。

3.感染：各种病毒感染（如病毒性上呼吸道感染、肝炎、传染性单核细胞增多症等）、细菌感染（如金黄色葡萄球菌及链球菌引起的败血症、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎、幽门螺杆菌感染等）、真菌感染和寄生虫感染（如蛔虫、钩虫、疟原虫、血吸虫、蛲虫、溶组织内阿米巴等）。

4.呼吸道吸入物及皮肤接触物：呼吸道吸入物包括花粉、动物皮屑、粉尘、真菌孢子、尘螨及一些挥发性化学品等；皮肤接触物有唾液或精液、昆虫叮蛰、毒毛虫刺激、某些植物和动物毛发（如羊毛）等。

5.物理因素：冷、热、日光、摩擦及压力等物理刺激。

6.精神及内分泌因素：情绪波动、精神紧张、抑郁等。月经、绝经、妊娠等也可诱发本病。

7.系统性疾病：风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、代谢障碍、内分泌紊乱、自身免疫性甲状腺炎等。

（二）发病机制

1.免疫性机制：最常见的是IgE介导的I型变态反应。变应原诱导机体产生IgE，IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，当变应原再次进入机体并与IgE结合后，使FcεRⅠ发生交联，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒并释放组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质，引起血管扩张、血管通透性增加、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，从而导致皮肤、黏膜、呼吸道和消化道等一系列局部或全身性过敏反应。

2.非免疫性机制：某些药物（如阿司匹林、吗啡、可待因、奎宁、多黏菌素、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等）、食物添加剂（如柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐等）、毒素（如蛇毒、细菌毒素等）、物理因素（如冷、热、日光等）、精神因素等可直接刺激肥大细胞释放组胺等生物活性介质，或通过补体系统激活、花生四烯酸代谢异常等途径引起荨麻疹。

三、临床表现

（一）急性荨麻疹

起病较急，常突然自觉皮肤瘙痒，很快于瘙痒部位出现大小不等的红色风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，可孤立分布或扩大融合成片，皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观，风团色泽可呈苍白或鲜红，周围多伴有红晕。数小时内风团变为红斑并逐渐消失，不留痕迹，但新的风团可此起彼伏，不断发生。病情严重者可伴有心慌、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克症状，胃肠道黏膜受累时可出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状，累及喉头、支气管时，出现呼吸困难甚至窒息。感染引起者可出现寒战、高热、脉速等全身中毒症状。

（二）慢性荨麻疹

风团反复发生，病程超过6周。风团时多时少，病情轻重和发作时间不定，常达数月或数年之久。部分患者发作有一定的时间规律。多数患者找不到病因，病情顽固难治。

（三）特殊类型荨麻疹

1.皮肤划痕症：也称人工荨麻疹。患者对外来较弱的机械性刺激引起生理性反应增强，在皮肤上产生风团。患者搔抓后，或在紧束的腰带、袜带等部位局部起风团，瘙痒，搔抓后风团可增多、增大。停止刺激后风团可逐渐消退。

2.寒冷性荨麻疹：可分为两种类型。一种为家族性，为常染色体显性遗传，较罕见，出生后不久或早年发病，持续终生。发病时皮肤出现不痒的风团，可伴有发热、寒战、头痛、关节痛等全身症状，冰块试验阴性。另一种为获得性，较常见，接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触冷物部位产生风团或斑块状水肿，病情严重者可出现手麻、唇麻、气促、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等，有时进食冷饮可引起口腔和喉头水肿。冰块试验阳性。

3.胆碱能性荨麻疹：多见于年轻患者，主要由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料后，躯体深部温度上升，促使胆碱能神经发生冲动而释放乙酰胆碱，作用于肥大细胞而发病。表现为受刺激后数分钟出现直径1～3mm的圆形丘疹性风团，周围有程度不一的红晕，常散发于躯干上部和上肢，互不融合，自觉剧痒，有时仅有剧痒而无皮疹。一般在0.5～1小时内消退。偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状（如流涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻）等，头晕严重者可致晕厥。

4.日光性荨麻疹：较少见，常由中波、长波紫外线或可见光引起，以波长300nm左右的紫外线最敏感。风团