基于肠道菌群和代谢组学的芜菁多糖改善小鼠酒精性肝损伤机制研究 Δ_WORD.docxVIP

下载本文档

1
0
约1.84万字
约 10页
2025-08-28 发布于江苏
举报
版权申诉

基于肠道菌群和代谢组学的芜菁多糖改善小鼠酒精性肝损伤机制研究 Δ_WORD.docx

此“医疗卫生”领域文档为创作者个人分享资料，不作为权威性指导和指引，仅供参考

1、有哪些信誉好的足球投注网站（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。。
2、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
4、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
5、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
6、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
7、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

Δ基金项目新疆维吾尔自治区重点研发计划项目（No.2022B02058）

＊第一作者硕士研究生。研究方向：中药资源开发与利用。E-mail：473172049@

#通信作者教授，博士生导师，博士。研究方向：中药资源与中药炮制。E-mail

基于肠道菌群和代谢组学的芜菁多糖改善小鼠酒精性肝损伤机制研究Δ

马鑫莹1＊，许瑞娜1，李勺玄1，叶瑞银1，马越兴2，叶耀辉1，2#

1.江西中医药大学药学院，南昌330004；2.南昌医学院药学院，南昌330052）

中图分类号R285文献标志码A文章编号1001-0408（2025）16-2005-07

DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2025.16.09

摘要目的研究芜菁多糖（BRP）对酒精性肝损伤小鼠肝组织中Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（MyD88）/核因子κB（NF-κB）、AMP活化蛋白激酶（AMPK）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）信号通路，肠道菌群和肝脏代谢的影响，初步阐明其改善酒精性肝损伤的机制。方法将72只小鼠随机分为空白组（生理盐水）、模型组（生理盐水）、联苯双酯组（阳性对照，300mg/kg）和BRP低、中、高剂量组（75、150、300mg/kg），每天灌胃给药1次，连续9d。末次给药后，除空白组外的其余各组小鼠均灌胃白酒建立酒精性肝损伤模型。检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶以及肝组织中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、脂多糖水平和TLR4、MyD88、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65（p-NF-κB65）、AMPK、磷酸化AMPK（p-AMPK）、SREBP-1c的蛋白表达水平；观察肝组织和结肠组织病理形态学变化。利用16SrRNA技术检测小鼠肠道菌群的变化，利用代谢组学技术检测肝脏代谢物的变化。结果与模型组比较，BRP各剂量组小鼠上述生化指标和肝组织中TLR4、MyD88、p-NF-κBp65、SREBP-1c的蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05或P＜0.01），p-AMPK的蛋白表达水平均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）；肝组织和结肠组织病理损伤均显著改善。中剂量BRP可在一定程度上升高小鼠肠道内容物中艾克曼菌属、norank_f_Muribaculaceae、Lachnospiraceae_NK4A136_group等的相对丰度，降低乳杆菌属的相对丰度和大肠埃希菌属-志贺菌属的相对丰度；代谢组学共鉴定出尿黑酸、肉豆蔻酰溶血磷脂酰胆碱等9个差异代谢物，涉及酪氨酸代谢等通路。结论BRP可回调有益菌群的相对丰度、降低有害菌群的相对丰度，改善肠道菌群结构，减少促炎介质脂多糖进入肝组织，影响肝脏中酪氨酸代谢等代谢通路和TLR4/MyD88/NF-κB、AMPK/SREBP-1c信号通路的表达，最终改善酒精性肝损伤。

关键词酒精性肝损伤；芜菁多糖；肠道菌群；代谢组学

StudyonthemechanismofBrassicarapapolysaccharideinimprovingalcoholicliverinjuryofmicebasedonintestinalmicrobiotaandmetabolomics

MAXinying1，XURuina1，LIShaoxuan1，YERuiyin1，MAYuexing2，YEYaohui1，2

1.SchoolofPharmacy，JiangxiUniversityofChineseMedicine，Nanchang330004，China；2.SchoolofPharmacy，NanchangMedicalCollege，Nanchang330052，China）

ABSTRACTOBJECTIVEToinvestigatetheeffectsofBrassicarapapolysaccharide（BRP）ontheToll-likereceptor4（TLR4）/myeloiddifferentiationfactor88（MyD88）/nuclearfactor-κB（NF-κB），AMP-activatedproteinkinase（AMPK）/sterolregulatoryelement-bindingprotein-1c（SREBP-1c）pathways，intestinalmicrobiotaa