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wjsdfyy@163.com脑血流与氧代谢wj第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日脑血流动力学监测脑代谢的监测脑功能的监测颅脑损伤的监测第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日颅内压（ICP）脑灌注压（CPP）脑血流量（CBF）脑血容量（CBV）脑血流动力血监测第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日脑组织：占颅腔80-85%（1500g）脑脊液：占颅腔10%（140-180ml）脑血容量：占颅腔2-10%（CBF750ml/min)动脉血量20%，静脉血量80%ICP=ICPVASC+ICPCSF没有伸缩性的半封闭颅腔颅内压的形成第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日脑脊液增多：脑脊液生成与吸收失衡脑血容量增多：血管麻痹，AP、VP增高脑容积增加：脑水肿、血肿颅内压升高第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日急性期（24-36h）：血肿占位无血肿：细胞毒性水肿，少数为血脑屏障损害引起的血管源性水肿，血管充血引起的脑肿胀较少损伤后期（3-4d）：血管充血，因为脑血流（CBF）第2或3天已有增加，而血脑屏障的完整性在损伤后12～24小之内也已经恢复。颅内压升高原因第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日颅内缓冲最快的是脑内血液体积其次是脑脊液当缓冲能力耗竭时，ICP就会急剧增加。当ICP在增加到20～25mmHg(1mmHg=0.13kPa)以上时，便可以迅速升高至很高的水平。如果ICP增加超过平均动脉血压(MAP)，就会对脑灌注产生液体静力学性阻塞，数分钟便可引起脑的死亡。颅内高压的调节第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日ICP超过20—25mmHg需要降压处理疾病不同对ICP耐受度不同颅内占位病变情况下，ICP在20mmHg时可以引起小脑幕切迹疝弥漫性脑肿胀情况下，ICP高达30mmHg时仍能维持足够的脑灌注ICH的处理第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日较ICP可靠性更高脑动静脉压力差颅内压高于静脉压则以颅内压替代静脉压CPP=MAP-ICP自身调节可以保持恒定（小动脉）调节范围（血压50-150mmHg）CPP第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日功能：推动血液通过脑血管床意义：过低=缺血过高=充血；毛细血管渗漏脑水肿ICP升高在一定范围自我调节CPP第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日脑CPP降低者约占病例的40％，可能原因为：血肿压迫；昏迷病人脑代谢率降低；脑血管痉挛。CPP第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日重型颅脑损伤思者脑灌注压应维持在70mmHg以上，以70—80mmHg为最理想，有利于提高病人生存质量和降低死亡率。重型颅脑损伤病人死亡率随CPP的下降而增高，CPP下降10mmHg，死亡率上升20％，当cpp＜60mmHg死亡率升至95％。CPP第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日脑组织2%-3%，需要血流15-20%CBF与脑组织代谢密切相关与局部代谢产物和神经调节有关CBF是CPP，血管半径(r)和血液粘滞

度(n)的函数，其关系即为：CBF=CPP*r4／n?CBF第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日CBF第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日防治区域性或全脑性的缺血降低颅内压（ICP），改善脑灌注压（CPP）以及脑血流（CBF）治疗目标第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日了解不同疾病尤其脑部病变及各种病理生理状态下脑氧代谢的变化；了解及调控不同治疗干预措施下脑氧代谢的变化，及时调整以最大程度维持脑组织氧平衡，防止由于治疗不善所造成的脑组织缺血、缺氧；了解患者的预后及转归。氧代谢第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日脑氧代谢率（CMRO2）颈内静脉血氧饱和度(SjvO2)局部脑氧饱和度(rScO2)脑动静脉氧含量差(AVDO2)脑组织氧分压(PbtO2)常用指标第17页，共37页，星期日，2025年，2月5日CMRO2=CBF×(CaO2-CjvO2)3.2-3.3ml/100g/min反映全脑组织的氧代谢状况，结果可靠，但操作较复杂CBF测定方法Kety-Schmidt法-使用放射性物质的有创性方法阻抗血流图(REG)方法还有待进一步完善经颅彩色多普勒血流图(TCD)-连续无创监测脑血流量。TCD所测定