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第1页,共24页,星期日,2025年,2月5日病例:患者刘先梅,女性,42岁,因急起自意识不清一小时余。于2013年8月19日18;30分入院,,邻居发现随即拨打我院120,发现双侧瞳孔散大,对光反射消失,呼吸抑制,给予气管插管接简易呼吸器,地米10mg静推,甘露醇250ml静滴。第2页,共24页,星期日,2025年,2月5日既往史:既往体健,无任何既往史。第3页,共24页,星期日,2025年,2月5日查体T:36℃P:66次/分,R:23次/分BP:47/24mmHg神智处于深昏迷状态,全身大汗,口中流涎,双侧瞳孔散大,对光反射消失双肺可闻及少许痰鸣音,心率66次/分,律齐,CT未见异常。初步诊断为:昏迷原因待查。第4页,共24页,星期日,2025年,2月5日初步处理给予重症监护,呼吸机辅助呼吸,下病危,积极升压,补液,完善相关检查等对症处理。第5页,共24页,星期日,2025年,2月5日患者家属经查找,在卫生间发现杀虫双药瓶,结合临床症状,考虑急性杀虫双中毒,给予阿托品2mg静脉推注,请内三科陈天浩主任医师会诊,给予床边血液净化治疗,次日早晨查房,患者神志仍处于深昏迷状态,双侧瞳孔散大,心率130次/分,四肢有紫斑。继续给予床边血透,保肝,保护胃黏膜升压等处理。第6页,共24页,星期日,2025年,2月5日中午行鼻饲后,引流出暗红色液体,行隐血实验为阳性(+),考虑患者服药后对胃黏膜腐蚀,不排除应激性溃疡的可能,给予奥美拉唑静滴,奥曲肽皮下注射,同时给予新鲜冰冻血浆,提高胶体渗透压,减轻水肿。
患者于8月20日19:40出现心率骤停,血压35/27mmHg,spo258%,瞳孔散大对光反射消失,呼吸机持续使用中,呼吸15次∕分,立即予以胸外心脏按压,肾上腺素,去甲肾上腺素持续泵入,多巴胺静脉使用。持续按压至20:10,患者鼻饲管引流出红色液体,心电图提示心率0次∕分,瞳孔散大,对光反射消失,呼吸0次∕分.血压0mmHg,遂宣布临床死亡。第7页,共24页,星期日,2025年,2月5日一、毒性作用杀虫双是我国自行开发的沙蚕毒素系的新杀虫剂,是一种高效、中等毒性农药。此类农药进入人体内,迅速被吸收,代谢转化,以肾脏中最高,其次是肝,脾,肺,心,脑。第8页,共24页,星期日,2025年,2月5日1.中毒机制沙蚕毒素是一种神经毒,易透过血脑屏障,对中枢神经起毒害作用,毒性作用对胆碱样受体起抑制作用,使受体失活,同时沙蚕毒素是一种兴奋剂,具有类似乙酰胆碱的刺激作用,引起平滑肌和腺体的兴奋。第9页,共24页,星期日,2025年,2月5日二临床表现沙蚕毒素直接作用于中枢神经系统,对胆碱酯酶作用极弱,所以临床上不易发现胆碱酯酶活性降低,但亦可使具有重要功能的巯[qiú]基酶活性下降造成可逆性的肝,肾,肺等器官的损伤。第10页,共24页,星期日,2025年,2月5日临床上口服中毒患者发病迅速,潜伏期一般30-60分钟,最短者5分钟发病,轻度中毒较早表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、多汗、流涎等;第11页,共24页,星期日,2025年,2月5日重度中毒者可有面色苍白、全身湿冷、紫绀、烦躁不安、抽搐、昏迷、血压下降,肌肉震颤等。致死原因多为呼吸衰竭、肺水肿、呼吸肌麻痹与急性肝、肾功能衰竭等。第12页,共24页,星期日,2025年,2月5日三临床诊断主要靠明确的毒物接触史或服毒史,并需排除其他农药中毒。部分患者实验室检查有血尿、蛋白尿、血清谷丙转氨酶升高,全血胆碱酯酶可能有轻度下降,个别患者会出现胆碱酯酶明显下降。确诊需要毒物分析鉴定。第13页,共24页,星期日,2025年,2月5日四、治疗要点1.口服催吐,用2%碳酸氢钠溶液洗胃,后用硫酸镁导泻,或经胃管注入通用解毒剂,以减少毒物吸收。第14页,共24页,星期日,2025年,2月5日(二)解毒药的应用通过动物实验和临床验证确认二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二钠是急性杀虫双中毒的特效解毒剂,尤以前者更佳。其解毒机制尚未清楚阿托品能对抗已酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用,消除或减轻毒蕈碱样症状,对抗呼吸中枢抑制,应小剂量应用,不主张阿托品化。第15页,共24页,星期日,2025年,2月5日五、护理重点1、密切观察病情:①生命体征②神态、瞳孔的变化③观察药物不良反应④体
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