早产儿视网膜病诊疗指南（2025年版）.pdfVIP

71.早产儿视网膜病

概述

早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity，ROP)是一种发生于早产儿或低出生体

重儿的增殖性视网膜病变，其主要危险因素就是早产和低体重。由于早产儿在出生时视网

膜血管尚未完全覆盖视网膜，出生后的血管生长受到氧浓度波动的影响而发生病理改变，

轻者可以自行消退，严重时异常的血管生长引起牵拉性视网膜脱离，从而致盲。对早产儿

氧饱和度的精准控制可以较好地预防ROP的发生，但是极低出生胎龄和出生体重会增加

早产儿发生ROP的风险。因此，ROP在医学进步的当下依然是儿童首位致盲性眼病。

病因和流行病学

1.危险因素现在公认的影响ROP的发病因素主要有胎龄、低出生体重及不规范的

高浓度氧疗，故2004年卫生部颁发的《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》中将筛

查标准定为出生胎龄≤32周或出生体重≤2000g的早产儿和低出生体重儿。

在胚胎发育过程中，视网膜血管化晚期的血管新生阶段包括已有血管发芽形成新生血

管以增加中央视网膜毛细血管密度，以及形成周边视网膜深浅层毛细血管丛和视盘周围放

射状毛细血管，此过程发生在胎龄17～40周；24周左右视网膜血管显著增生，32周左

右到达鼻侧锯齿缘，出生后才到颞侧锯齿缘。因此，早产儿视网膜周边血管尤其是颞侧血

管发育尚未成熟，更易受到损伤，所以认为胎龄是影响ROP发生的重要因素。低出生体

重也是影响ROP发病的重要因素，同时极低出生体重儿出生后早期体重增长率是严重

ROP的预测因素。而在新生儿治疗中，氧疗是非常重要的部分，但氧疗过程中不规范的

吸氧方式及过高的氧浓度和过长的吸氧时间均可能升高ROP的发生率。现在的观点是组织

的相对缺氧是引起ROP的重要因素，严格控制吸入氧浓度的波动可以显著降低ROP发

生率。除此之外尚有很多研究表明ROP的发生还有很多危险因素，包括妊娠高血压综合征

(妊高征)、妊娠糖尿病、遗传、母亲年龄及妊娠期用药、分娩方式、多胎妊娠和辅助生殖

技术、遗传因素、婴儿贫血和是否输血、新生儿呼吸窘迫综合征和支气管肺发育不良以及

相关药物使用等，均可能与ROP的发生相关。

2.发病机制与流行病学ROP的发病与医疗水平密切相关，因此其发病率在不同医疗

水平的国家和地区有较大差异。在高收入或发达国家中，ROP的发病率较为稳定，在出

生体重1500g的新生儿中分布在12.5%～27.3%，而在中低收入国家中，相应群体中

ROP的发病率分布在30%～50%。

ROP的发病机制为因早产导致的视网膜及视网膜血管发育停滞，以及因此发生的代偿

性异常视网膜血管生长。最终是自然退化还是进展成为视网膜脱离更多取决于早期视网膜

血管生长停滞的范围和后期异常血管的增殖程度。在疾病发展过程中，感染、炎症活化和

炎症因子以及氧化应激均参与了ROP的发生。ROP的第一阶段是由于高氧导致的视网

膜血管生长停滞，高氧将下调血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,

VEGF）、促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）等氧控血管生长因子，导致视网膜血管

生长的停滞，甚至导致已有的视网膜血管退化，大部分患儿随着早产儿状态的好转，各器

官系统功能的逐渐完善，停止补充用氧后，ROP可自行缓解，也就是生理性血管生长的

恢复使血管可生长至锯齿缘或近锯齿缘的位置。但是病情严重的患儿则会进入到疾病的第

二阶段，也就是当视网膜血管化不足，难以满足日渐增加的视网膜代谢需求时，缺氧导致

病理性血管生长和纤维血管膜增殖牵拉。在这个阶段中，VEGF、EPO、IGF-1等受到缺氧

的驱使，诱导血管渗漏性增加，在已血管化的视网膜边缘形成新生血管和纤维增殖，最终

导致部分或严重的视网膜脱离。

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临床表现

为了能更好地判断病变的发