慢性收缩性心力衰竭诊治疗.pptVIP

*第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日[概论]二、HF定义：由于任何原因的初始心肌损伤（MI、血液动力负荷过量、炎症）引起心肌结构/功能异常导致心脏泵血量不足组织代谢需要的病理生理状态。*第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日[概论]三、HF诊治的新概念：1、HF发生机制改变：旧机制：血流动力学异常新机制：神经激素-细胞因子系统长期/慢性激活促进心室重塑；心室重塑导致心肌结构、功能、表型变化；心室重塑变化包括：心肌细胞肥大凋亡；胚胎基因、蛋白质再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化；心室重塑后临床表现：心肌质量↑心室容量↑心室形状改变（球形）*第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日[概论]三、HF诊治的新概念：2、HF治疗概念改变：旧：短期的血液动力学/药物学措施；新：长期的修复性策略，目的改变HF心脏的生物学性质。*第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日[概论]三、HF诊治的新概念：3、HF治疗措施改变；旧（传统）：常规治疗：强心、利尿、扩血管。新的标准治疗（新的常规治疗）：（1）神经内分泌拮抗剂ACEIβ-受体阻滞剂（β-A）（2）加/不加利尿剂，重度者加醛固酮拮抗剂，（3）症状不能控制者加强心剂（Digoxine）总之：ACEI：±利尿剂（重者+醛固酮受体拮抗剂）β-A：±地高辛*第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日[概论]三、HF诊治的新概念：3、HF治疗措施改变；说明（1）地高辛从首选→辅助用药；地高辛不能降低病死率，仅改善症状；不主张早期应用；NYHA心功能Ⅰ级不用地高辛；（2）利尿剂：治疗HF必不可少；保证ACEI、β-A作用及减少不良反应；NYHA心功Ⅰ级无体液潴留不用；（3）单纯血管扩张剂已排除治HF之外，因激活神经内分泌，使HF恶化，增加死亡率。*第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日[HF预防]△三防一、防止初始心肌损害1、四高一抽高血压、高血脂、高血糖、高体重、抽烟2、冠心病一、二级预防（HOPE）3、风心、心肌炎/病预防二、防止心肌进一步损害ACS：三抗（抗凝、抗缺血、抗脂）AMI后，ACEI（沙坦）、β-A三、防止心肌损伤后恶化已有HF：用ACEI（沙坦）、β-A*第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日[HF预防]△HF致死方式：一、三分式死亡方式：1/3完全未预料猝死；1/3HF恶化基础上猝死；1/3泵功能进行性衰竭死亡二、HF猝死原因：AMI、HPE（急性肺栓塞）心室破裂*第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日[HF治疗]一、病因及诱因去除或缓解：1、瓣膜性心脏病HF任何内科或药物均不能消除/缓解机械性损害NYHA心功II级或以上AOS（重度）病变+晕厥、AP介入或换瓣2、改变生活方式：根据实际情况适而可止运动预防链感3、定期随访4、不推荐应用营养剂或激素包括Co-Qco、Inosine、FDP生长激素5、避免应用消炎痛、Ⅰ类抗心律失常药物未经证实对HF有益的CCB*第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日[HF治疗]二、肯定为标准治疗药物：（一）利尿剂1、有体液潴留或原先有过体液潴留的HF均应给予利尿剂；NYHA心功能Ⅰ级一般无需给利尿剂；2、不能单一用利尿剂治HF，一般应与ACEI、β-A合用；3、轻度体液潴留，肾功能正常HF适用氯噻嗪，显著体液体液潴留、肾功能损害HF用呋噻米；4、利尿剂从小剂量开始（H.CT25mg/d，呋噻米20mg/d）逐渐加量（H.CT100mg/d，呋噻米无定量）；5、体重是判断疗效和调整剂量指标；6、利尿剂用量要恰当；*第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日[HF治疗]二、肯定为标准治疗药物：（一）利尿剂7、用利尿剂过程中，出现LBP氮质血症时，已无体液潴留，可能是利尿剂过量，血容量不足，需减少利尿剂用量，如有体液潴留LBP，氮质血症，可能是HF恶化，终未器官灌注不足