解剖生理学第三章血液.pptVIP

限制嗜碱性粒细胞功能：①释放肝素激活血脂分解②释放组织胺过敏反应③释放嗜酸性粒细胞趋化因子A第31页，共72页，星期日，2025年，2月5日嗜酸性粒细胞功能：①限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞引起的过敏反应（生物活性物质）②参与对蠕虫的免疫反应第32页，共72页，星期日，2025年，2月5日单核-巨噬细胞①吞噬、消灭细胞内致病微生物②释放多种细胞因子、干扰素和白细胞介素，参与机体防卫机制③产生促进内皮细胞和平滑肌细胞的因子杀伤、识别肿瘤细胞第33页，共72页，星期日，2025年，2月5日淋巴细胞T细胞：①具有细胞免疫功能②调节其他免疫细胞的功能B细胞：参与体液免疫NK细胞：杀伤肿瘤细胞第34页，共72页，星期日，2025年，2月5日血小板生理数量：150-350（×109个/L）临床意义。形态：体积小、圆盘形，无细胞核，但有完整的细胞膜。功能：①维护血管壁完整性②参与生理止血第35页，共72页，星期日，2025年，2月5日血小板生理血小板的生成和破坏：骨髓的巨核细胞系—定向祖细胞—血小板。调节—血小板生成素和巨核系集落刺激因子的影响。寿命—7-14天。衰老的血小板被脾脏和肝脏的单核—吞噬细胞系统所吞噬和破坏。少数在循环中被破坏；还有在执行功能时消耗，如融入血管的内皮细胞。第36页，共72页，星期日，2025年，2月5日血小板生理止血与凝血出血时间：小血管破损，血液自行流出到自行停止，所需时间。凝血时间：从血液流出血管，到血液凝固所需的时间。第37页，共72页，星期日，2025年，2月5日血小板的止血功能血小板粘附与聚集粘附血小板粘附于血管损伤处暴露的胶原纤维上的现象。第38页，共72页，星期日，2025年，2月5日聚集血小板相互粘连的现象。第39页，共72页，星期日，2025年，2月5日ADP（二磷酸腺苷）的作用:促进聚集第一聚集时相破损组织释放的ADP引起。第二聚集时相血小板聚集后释放的ADP引起。第40页，共72页，星期日，2025年，2月5日聚集过程：PG类物质的作用PGG2血小板磷脂花生四烯酸PGH2TXA2PGI2PGE2PGF2αTXB26-酮-PGF1α第41页，共72页，星期日，2025年，2月5日PG作用：PGG2、PGH2促进聚集TXA2促进聚集并缩血管PGI2抑制聚集并缩血管第42页，共72页，星期日，2025年，2月5日血小板与凝血1吸附因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ等，加速凝血2释放的：①因子Ⅰ、Ⅻ、PF2、PF3促进凝血②PF4可中和肝素③PF6可抑制纤溶第43页，共72页，星期日，2025年，2月5日第44页，共72页，星期日，2025年，2月5日第三节生理止血、血液凝固

和纤维蛋白溶解第45页，共72页，星期日，2025年，2月5日一、生理止血生理止血:正常时小血管损伤出血，经数分钟后出血自然停止的现象。过程：小血管收缩血小板血栓血凝第46页，共72页，星期日，2025年，2月5日二、血凝血液凝固:血液由液体状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。血清血凝后，血凝块回缩释出的液体。第47页，共72页，星期日，2025年，2月5日血液凝固凝血因子血浆和组织中直接参与血凝的物质。血凝生理意义：防止大量出血第48页，共72页，星期日，2025年，2月5日凝血因子因子Ⅲ存在于血管外组织因子Ⅳ、PF3外，余为蛋白质因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、前激肽释放酶均为蛋白酶因子Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ均为酶原因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需VK因子Ⅴ、Ⅷ为辅助因子第49页，共72页，星期日，2025年，2月5日血液凝固的过程1、凝血酶原激活物的形成2、凝血酶原——凝血酶3、纤维蛋白原——纤维蛋白第50页，共72页，星期日，2025年，2月5日凝血过程：Ⅳ+Ⅴ+PF3XXaIIIIaIIa第51页，共72页，星期日，2025年，2月5日第1页，共72页，星期日，2025年，2月5日第一节血液的组成和理化特性第2页，共72页，星期日，2025年，2月5日血量人体内血液的总量（占体重的7-8%）。体液的构成体液：人体内的液体(占成人体重的60%)。细胞内液(体液的2/3)细胞外液(体液的1/3)包括血浆、组织液、脑脊液和淋巴等第3页，