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疾病名：虹膜新生血管

英文名：neovascularizationofiris缩写：

别名：

疾病代码：ICD：H21.1

概述：1868年Bader曾对虹膜新生血管进行过描述，以后相继有不少作者报告糖尿病、视网膜中央静脉阻塞等患者伴发的虹膜新生血管。由于检查技术的进步，特别是荧光血管造影的临床应用，虹膜新生血管的发现不断增多。

虹膜新生血管并非虹膜的原发性疾病，而是继发于许多眼病及某些全身性疾病。由于它可以发展成为或者合并有纤维血管膜的形成，以致虹膜角膜角关闭而发生严重的新生血管青光眼，眼压往往难以控制，终至患眼失明，甚至因眼球剧痛而摘除眼球。因此，尽早发现并及时处理便十分重要。

流行病学：目前尚无流行病学资料。

病因：临床研究表明，约有40种眼部或全身疾病可发生虹膜新生血管。现将它们归纳如下：

1.血管性疾病视网膜中央静脉阻塞、中央动脉阻塞、Eales病、Coats病、Leber微动脉瘤、视网膜血管瘤、脉络膜血管瘤、早产儿视网膜病变和颈动脉阻塞性疾病等。

2.眼部疾病眼内炎、交感性眼炎、小柳-原田病(Vogt-Koyanagi-Harada病)、视网膜脱离、继发性青光眼、眼球穿透伤等。

3.全身性疾病糖尿病、镰状细胞病、红斑狼疮、颈动脉阻塞性疾病、Marfan综合征和Norrie病等。

4.手术及放射治疗视网膜脱离手术、玻璃体切割手术及白内障摘除术后、

放射治疗后等。

5.眼内肿瘤视网膜母细胞瘤、虹膜黑色素瘤、脉络膜黑色素瘤、转移癌和

血管瘤等。

视网膜缺血性疾病常常出现虹膜、视盘或视网膜新生血管，并可发生新生血管性青光眼或玻璃体积血而致患眼失明。研究表明，视网膜缺血是诱发虹膜新生

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血管的主要原因。

发病机制：近50年来，最流行的解释眼新生血管形成的理论认为缺氧是刺激新生血管形成的主要因素，是组织对缺氧的一种反应。Ashton等和Wise曾提出视网膜静脉或毛细血管的阻塞可激发新生血管形成。这些血管阻塞导致循环障碍与细胞缺血或缺氧，缺氧但未坏死的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管。人类、牛和兔的视网膜提取物具有：①在牛血管内皮细胞培养中刺激细胞增殖的能力；②刺激鸡胚卵黄囊膜新生血管生成的能力。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼，其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性。然而，正常眼房水、玻璃体或眼内液则无此活性。新近研究证明，在糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮生长因子含量明显增高，从而引起虹膜新生血管形成。

Latikaien等观察48例视网膜中央静脉阻塞患者，发现非缺血型组虹膜血管正常，未发生新生血管性青光眼；缺血型组，虹膜红变的新生血管性青光眼则较常见。此外，虹膜本身的慢性缺氧、炎症、肿瘤和血管原发因素等均可致虹膜新生血管。

经临床观察及现代实验室基础研究发现新生血管与毛细血管基底膜溶解，内皮细胞趋化和移行，有丝分裂，突起血管小芽形成、发育等。这一系列过程与多种血管生长因子及抑血管生长因子失控失调有关。

临床表现：虹膜新生血管形成的临床经过可分为3期：

第1期：即早期，新生血管首先出现于虹膜的近瞳孔缘及房角的某些区域。虹膜表面可见细小弯曲和不规则的红线，在棕色虹膜需仔细检查才能发现。虹膜角膜角检查见房角宽度仍正常。此期持续时间随发病原因不同而异，视网膜中央静脉阻塞所致者发展迅速，此期仅维持数周或数月；但糖尿病视网膜病变发生的虹膜新生血管常可维持数年而不进展。

第2期：虹膜新生血管继续增加，互相融合，直至整个虹膜表面新生血管成网状，虹膜角膜角亦有较多新生血管，但无或仅有少数区域虹膜周边前粘连。

第3期：虹膜表面普遍被新生血管膜遮蔽；由于纤维血管组织收缩，牵引色素层向前而形成瞳孔缘色素层外翻；虹膜角膜角广泛周边前粘连，导致眼压急剧升高和新生血管青光眼，显著混合充血。患眼剧痛，视力仅存光感。

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虹膜新生血管时患眼常常出现前房积血，其发生率可达25%甚至更高。出血量多少不等，但往往病程迁延难于吸收。除了裂隙灯检查外，还可进行虹膜荧光造影检查。浅色虹膜者用荧光血管造影可清楚显示其虹膜血循环情况。正常情况下，虹膜血管呈放射状规则排列。而虹膜表面的新生血管呈不规则线状或网状，且荧光素迅速大量从新生血管渗漏进前房，也有作虹膜吲哚青绿血管造影研究报告，但少用。

并发症：前房积血及新生血管性青光眼。

实验室检查：眼球病理切片上可见附在萎缩虹膜表面的毛细血管,壁极薄,从虹膜根部长入，至虹膜角膜角网状组织表面。在另一侧,则借纤维结缔组织与瞳孔缘相连,牵引瞳孔缘及虹膜后层的色素上皮向前,是瞳