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疾病名：老年人急性感染后肾炎

英文名：senileacutepostinfectivenephritis缩写：

别名：老年急性感染后肾炎疾病代码：

ICD：N08.0*

概述：急性感染后肾小球肾炎又称急性肾炎综合征。是由很多病因引起的一组疾病群。其共同临床表现为，急性起病，几乎均有血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有少尿及氮质血症，常见的病原为细菌(葡萄球菌、肺炎球菌)病毒、原虫、螺旋体(梅毒)，以及支原体、真菌等，老年人最常见的是链球菌感染的急性肾小球肾炎，皮肤感染较年轻人多见。

传统认为急性肾小球肾炎主要发生于儿童及青壮年。但老年人急性肾小球肾炎虽发病率不高，亦时有发生。只是因老年人常合并有高血压、动脉硬化、糖尿病，充血性心力衰竭致血尿、蛋白尿，循环充血，氮质血症往往被归咎于这疾病发作所致，因此老年人急性肾小球肾炎常漏诊。可因链球菌感染或其他细菌感染引起。常见症状为少尿、气急、循环充血、水肿，高血压常见，尿检有红细胞、红细胞管型、蛋白尿。虽然高血压和水肿是急性肾小球肾炎最常见症状，但在老年人以循环充血和肾功能不全更为常见。可能由于老年人心肺功能和肾储备功能减低所致。尽管老年人急性肾炎病情重，肾功能减退明显，但及早诊断，控制感染，预防合并症，必要时透析度过少尿期，仍然可以完全恢复。

大组老年人急性肾炎统计发现新月体型快速进行性肾小球肾炎常见，有特发性Goodpasture病、Wegner肉芽肿、系统性血管炎等。肾活检发现在肾小球基底膜有免疫复合物线条状沉积，颗粒状沉积，或没有沉积。临床需考虑这种类型，因需和急性肾小管坏死鉴别。

传统认为老年人常有高血压、动脉硬化等，肾穿刺易致出血，肾功能恶化，危险性较大，但通过X线、超声波定位，用新的穿刺针在肾下汲取小条组织，手术迅速又准确，损伤性小，大组穿刺病例显示用以上技术在老年人发生严重并发症甚少，是安全的，老年人肾穿刺为不明原因急性肾功能衰竭，迅速出现肾功能减退，尿检有活动性异常、大量蛋白尿、肾病综合征等。

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流行病学：传统认为急性肾小球肾炎主要发生在儿童及青壮年，但老年人急性肾小球肾炎虽发病率不高，也时有发生。多半链球菌感染或其他细菌感染导致皮肤感染较青少年多见。此病世界各地均可发病，与生活和工作环境等卫生条件有关，条件越差发病率越高，在我国，北方病人约90%有上呼吸道感染，故春冬季多见，南方不少病人发生于脓疮病以后，多见于夏季。有报道，55岁以上占12.2%，40岁以上10%，提示各年龄均可发病。男女比例2∶1。

病因：19世纪人们即已观察到急性肾炎与某些链球菌感染相关，但以后证实并非所有的链球菌感染都能导致急性肾炎，仅其中的致肾炎菌株才有此致病作用。现知致肾炎菌株主要存在于β溶血性链球菌A组中，以12型为主，包括1，2，3，4，18，25，49，55，57和60型等，偶尔β溶血性链球菌C组或G组菌感染也可致病。这些致肾炎菌株引起的前驱感染主要为上呼吸道感染(如咽炎或扁桃体炎)，但皮肤感染(如脓疱疮，经常由A组49型菌引起)也很常见。导致机体免疫反应的致病抗原是链球菌的哪些成分，至今未完全清楚。曾长期认为是链球菌胞壁的M蛋白，但后来证实此抗原成分主要存在于胞膜或胞体中，如胞膜中的内链素(endostreptosin)及胞体中的肾炎株伴随蛋白(nephriticstrainassociatedprotein)。此外，有报告链球菌细胞外成分中的一种阳电荷抗原也可能致病。

发病机制：

1.发病机制

(1)本病属于免疫复合物型肾炎，用免疫荧光方法可在肾小球上查见不规则的颗粒状沉积物(内含IgG、C3、备解素及微量C1q和C4)。电镜下可见此免疫复合物呈驼峰状沉积于基底膜外，均从组织学上证实了免疫复合物存在。

抗原(链球菌某种成分)、抗体(免疫球蛋白)形成免疫复合物。本病患者急性期时，常可测到血循环中免疫复合物(CIC)。抗原、抗体量接近平衡，而且抗原量稍过剩时即形成大小适度的可溶性免疫复合物，在通过肾小球基底膜时滞留并沉积下来。另有学者认为链球菌抗原成分能与血液中的纤维蛋白原相结合，而形成较大分子量的可溶性复合体，沉积于肾小球系膜区，引起该细胞炎症反应。

链球菌抗原的某些带阳电荷成分，可通过电荷反应与肾小球结构相结合而形成“种植抗原”；MSAP可通过与肾小球上链激酶C受体相结合而“种植”；而

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ESS(P15.7～5.9)则可能通过类似植物血凝素的作用机理与GBM上某种糖蛋白相结合，这些种植抗原均可导致原位免疫复合物形成。

(2)自体免疫在急性肾炎发病中的作用：这一