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疾病名：老年人低血糖昏迷

英文名：senilehypoglycemiccoma缩写：

别名：老年低血糖昏迷疾病代码：

ICD：E15

概述：低血糖是指静脉血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L(50mg/dl)，由低血糖导致的昏迷称低血糖昏迷。

流行病学：低血糖昏迷是糖尿病治疗过程中最常见、也是最重要的并发症。随着糖尿病病人日趋增多及人口老龄化，老年低血糖昏迷患者逐年增加，某院急诊科5年来统计，急诊就诊的老年昏迷者占9%～12%，部分患者因就诊早而得及时治疗，一部分患者因发现及就诊不及时而延误治疗导致不可逆脑损害，甚至死亡。

因而，低血糖昏迷必须紧急处理。病因：

1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)；②胰岛外肿瘤；③外源性胰岛素、口服降糖药；④严重肝病；⑤乙醇性；⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2.引起老年人餐后低血糖的常见原因①胃大部切除后(滋养性低血糖)；②乙醇性；③2型糖尿病早期；④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

发病机制：低血糖对机体的影响以神经系统为主，尤其是交感神经和脑部。交感神经受低血糖刺激后，儿茶酚胺分泌增多，后者可刺激胰升糖素的分泌和血糖水平的增高，又能作用于肾上腺能受体而引起心动过速、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓和血压升高等交感神经兴奋的症状。葡萄糖是脑部，尤其是大脑的主要能量来源，但脑细胞储存葡萄糖的能力十分有限，仅能维持数分钟脑部活动对能量的要求。所以，脑部的主要能量来源是血糖，较长时间的重度低血糖可严重损害脑组织。脑组织缺糖的早期可出现充血，多发出血性瘀斑；而后则由于脑细胞膜Na＋/K＋泵受损。Na＋大量进入脑细胞，继而出现脑水肿和脑组织点状坏死。晚期则发生神经细胞坏死，消失，形成脑组织软化。神经系统的各个部位对低血糖的敏感性不同，大脑皮质、海马、小脑、尾状核及苍白球最为敏感，其次是脑神经

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核、丘脑、下丘脑和脑干，脊髓的敏感性较低。国外有人研究发现，低血糖对大脑的损害与脑部缺血性损害相似，但又不完全相同。但是重度低血糖常伴有脑组织对氧的摄取率下降，而脑对缺氧的耐受性更差，这就更加重了低血糖对脑部的损害。

临床表现：

1.交感神经兴奋的表现此组症状在血糖下降较快，肾上腺素分泌较多时更为明显，是一种低血糖引起的代偿反应。主要包括大汗(约占1/2，冷汗多见)、颤抖(约占1/3)、视力模糊、饥饿、软弱无力(约占有1/4～1/3)，以及紧张、面色苍白、心悸、恶心呕吐、四肢发冷等。

2.中枢神经受抑制的表现此组症状在血糖下降较慢而持久者更为常见。临床表现多种多样，主要是中枢神经缺氧、缺糖症群。中枢神经越高级，受抑制越早，而恢复越迟。主要表现为：①大脑皮质受抑制；意识蒙眬，定向力及识别力逐渐丧失、头痛头晕、健忘、语言障碍、嗜睡甚至昏迷跌倒。有时出现精神失常、恐惧、慌乱、幻觉、躁狂等；②皮质下中枢受抑制；神志不清、躁动不安，可有阵挛性、舞蹈性或幼稚性动作，心动过速，瞳孔散大，阵发性惊厥，锥体束征阳性等。患者可出现癫痫症状；③延脑受抑制；深度昏迷，去大脑性强直，各种反射消失，呼吸浅弱，血压下降，瞳孔缩小。如此种状况历时较久，则患者不易恢复。

如果脑组织长期处于比较严重的低血糖状态下，则可发生细胞坏死与液化，脑组织可萎缩。患者常有记忆力下降，智力减退，精神失常或性格变异等表现。

3.混合性表现即指患者既有交感神经兴奋的表现，又有中枢神经受抑制的表现，临床上此型更为多见。

4.原发疾病的症状如肝病、恶性肿瘤和严重感染，多发性内分泌腺瘤病尚有垂体瘤和甲状旁腺疾病的表现等。

并发症：主要并发症有心动过速、血糖升高、脑功能受损可出现癫痫。实验室检查：

1.血糖低血糖是一种危急病症，首先须迅速准确地测定患者血糖。对可疑患者不必等待生化分析结果，治疗应在留取标本后立即进行。有条件时快速测定与生化检测同时进行。

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正常人静脉血浆葡萄糖浓度，在禁食过夜后，＜3.3mmol/L(50mg/dl)则提示低血糖。由于存在个体差异诊断低血糖的标准应是一个范围而不是一个具体的数值，这一范围应为2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)，而低于2.5mmol/L，并经重复测定证实，可明确有低血糖存在。

2.其他检查其他实验室检查并非每例糖尿病低血糖患者均完全必要，可选

择进行。

(1)糖基化血红蛋白(GHB)：其中HBAc是血红蛋白与葡萄糖结合的主要产物，可反映近两个月来的平均血糖水平。HBAc正常值为4%～6%。在长期接受胰岛素强化治疗的1型糖尿病患者，HBAc值与低血糖的发生率呈负相关。HBAc＜6%，低血糖发生率明