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疾病名：老年人甲减性心脏病

英文名：senilehypothyroidheartdisease缩写：

别名：老年甲减心疾病代码：

ICD：I52.8*

概述：甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)是由于甲状腺素合成、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。

流行病学：本症见于各年龄组人群，以成年人为多见，但老年人的相对发病率高于年轻组，文献报道年龄＞65岁的老年人中，临床甲减的患病率为1%～5%，另有5%～15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高，女性患病率明显高于男性，约为5∶1。据国外统计，明显的甲减症在＞65岁年龄组中发病率为2%～5%，女性多于男性，而轻症或亚临床型甲减在65岁年龄组中占5%～14%，可见本症在老年人中并非少见，加之起病多较缓慢，临床症状又不典型，易导致漏诊或误诊，应提高警惕。

病因：导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类(表1)：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%～95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。

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发病机制：

1.基础代谢低下患者甲状腺素合成或分泌不足，使机体各器官和组织代谢率降低，导致水钠潴留，组织毛细血管通透性增加及局部淋巴回流减慢，以及因局部黏液性水肿而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆积，造成心肌水肿和浆膜腔积液，其中以心包积液最为重要，早年报道甲减心包积液发生率达30%～80%。近年来，随着分析技术的提高可早期发现轻型甚至无症状的甲减患者，因此心包积液发生率下降，但仍有不少甲减患者以心包积液为首发症状，甲减性心包积液多为小量，亦可中至大量，生长缓慢，即使大量心包积液，也较少发生心包填塞。病人心率减慢和每搏输出量减少，心排量降低，周围血液量减少，血流速度减慢，循环时间延长。为了保持热量，皮肤血管呈收缩状态，外周阻力增高。

2.高脂血症和动脉硬化甲减时脂肪代谢发生变化，正常胆固醇半寿期约为75天，甲减时延长至150天，此可能是本症中血胆固醇增高的原因，也是促使患者发生冠心病的危险因素。

3.高血压甲减患者中有7.8%～25%的人血压升高，而且用甲状腺素替代治疗后，血压明显下降，高血压的原因推测与下列因素有关：

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(1)高脂血症促进动脉硬化导致高血压形成。

(2)基础代谢率降低，有效循环血量不足，外周血管代偿性收缩。

4.心肌病变及心力衰竭甲减时，甲状腺激素不足，心肌许多酶活性受抑制，另有人发现，甲减时心肌肌浆网功能和肌浆球蛋白三磷腺苷活性降低，导致心肌变力，变速作用减弱，心肌对儿茶酚胺敏感性降低或心肌儿茶酚胺受体减少，致使心肌发生非特异性心肌病变，心脏扩大呈球状，促使甲减性心脏病的发生。

5.心律失常甲减时心肌对肾上腺素和去甲肾上腺素的敏感性下降，加之组织耗氧量减少及代谢率降低，心动过缓多见，其次为房室传导阻滞，另外，甲减可引起Q-T间期延长，严重者出现室性心律失常，如扭转型室速，反复发作的心房颤动，甲减纠正后，Q-T间期可恢复正常。

临床表现：老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等，但有时即使有上述表现，常被认为由于衰老所引起，易漏诊和误诊。

1.一般症状活动能力下降，迟钝、抑郁、少言懒语、胃寒少汗，体温低于正常，声音嘶哑、耳聋和味觉减退，食欲减退而体重不减或增加。

2.面容和皮肤典型黏液性水肿往往呈现表情淡漠，面色苍白，眼睑水肿，唇厚舌大，皮肤干燥增厚发凉，粗糙脱屑呈非压陷性水肿，由于贫血和胡萝卜素血症，皮肤可呈淡黄色，因血中胆固醇增高，偶可出现黄色瘤，毛发稀少干枯，脆而无光泽，生长缓慢，甚至停止生长，眉毛稀疏，外1/3脱落，少数患者指甲厚而脆，多裂纹。

3.精神神经系统记忆力减退，智力低下、反应迟钝，嗜睡、精神抑郁，有时多虑而有神经质表现，重者可出现精神失常，木僵和痴呆，甚至昏迷，对镇静剂敏感，服后可诱发昏迷。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时，出现共济失调，眼球震颤等。

4.肌肉和关节系统主要表现为肌软弱无力，也可有暂性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。肌强直和肌痛常见，肌肉收缩后弛缓延迟，握拳后松开缓慢。骨代谢减低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，