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疾病名：老年人低血糖症

英文名：senilehypoglycaemia缩写：

别名：老年低血糖症；老年人低血糖；老年人血糖过少；老年人低血糖病；senile

hypoglycemosis

疾病代码：ICD：El6.1

概述：老年低血糖症(senilehypoglycaemia)指各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低，使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群。一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时出现症状。老年人易发生低血糖性脑功能障碍。低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖(即反应性低血糖)，前者多为病理性，后者多为功能性。

流行病学：流行病学资料甚少。尿功能性低血糖较常见，约占70%，多见于神经

质的中年女性。病因：

1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)；②胰岛外肿瘤；③外源性胰岛素、口服降糖药；④严重肝病；⑤乙醇性；⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。

2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有①胃大部切除后(滋养性低血糖)；

②乙醇性；③2型糖尿病早期；④垂体、肾上腺皮质功能低下等。

发病机制：大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7~7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。

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低血糖的发生与下列因素有关：

1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制；磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素；以及外源性胰岛素过量应用。

2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应；2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。

3.胰岛素样活性物质增多如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子

(IGF)。

4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加如垂体、肾上腺皮质功能减

退。

5.肝糖输出减少如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少；空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD＋比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。

临床表现：低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。

1.交感神经和肾上腺髓质兴奋表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白，心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。

2.脑功能障碍脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱，然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大、癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降。如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。

并发症：可并发心律失常，脑萎缩、脑梗死等。实验室检查：

1.血糖血糖低于2.8mmol/L可确定为低血糖症。但低血糖常为发作性的，

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一两次血糖正常并不能排除此病，故应多次检查空腹、发作时的血糖来确定低血糖症。

2.血浆胰岛素血胰岛素水平是病因诊断的重要依据。在低血糖发作时应同时抽血检测胰岛素水平。在血糖低而胰岛素水平高时有临床意义。

(1)血胰岛素(μU/ml)/血糖(mg/dl)比值：正常人此值＜0.3，在血糖50mg/dl时若此比值＞0.4则表示胰岛素不适当分泌过多。常见于胰岛细胞瘤。应注意一次阴性结果不具有否定意义，对可疑者应多次检查和计算。

(2)胰岛素释放指数＝[血胰岛素(μU/ml)×100]/[血糖(mg/dl)－30]，用扩大血胰岛素值、缩小血糖值来增加对低血糖诊断敏感性和准