老年人短暂性大脑缺血性发作疾病详解.docxVIP

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疾病名：老年人短暂性大脑缺血性发作

英文名：seniletransientcerebralischemicattack缩写：

别名：老年短暂性大脑缺血性发作；老年人短暂性脑缺血发作；老年人一过性脑缺血发作；seniletransientischemicattack

疾病代码：ICD：I67.8

概述：短暂性大脑缺血性发作(transientcerebralischemicattack)是指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍，导致供血区突然出现短暂的局灶性神经功能障碍，每次发作持续数分钟至1h，不超过24h即完全恢复，但可反复发作。

为防止TIA诊断有不同程度扩大化倾向，美国国立神经疾病与卒中研究所脑血管病分类(第三版)中提出，TIA的临床表现最常见的是运动障碍，如只出现肢体一部分或一侧面部感觉障碍，视觉丧失或失语发作，诊断必须慎重；并明确提出不属于TIA的症状有：①不伴有后循环(椎-基底动脉系)障碍其他体征的意识丧失；②强直性和(或)阵挛性痉挛发作；③躯体多处持续进展症状；④闪光暗点。流行病学：据统计1982年我国6城市63195人的神经流行病学调查，发现TIA124人，患病率为180/10万。我国局部地区调查，TIA的发病率，男性为54.2/10万，女性为16.8/10万，平均为34.8/10万。TIA的发病率随年龄增加而增加，65岁以下人群为21/10万，65岁以上可达200/10万。美国Rochester和Minnesota于1955～1970年流行病学调查TIA的发病率，男性为35.8/10万，女性为27.1/10万，平均为30.7/10万。

早期人们就注意到这种短暂的、可逆的、反复的急性脑缺血发作，并形象地比喻为大脑的“间歇性跛行“(intermittentclaudication)，被公认为缺血性卒中最重要的危险因素，就其临床意义、发病原理和防治，近年来已被广泛重视和积极研究。未经治疗或治疗无效的病例可发展为脑梗死，约占1/3，继续发作占1/3，自行缓解占1/3。据Whisnant统计777例脑梗死病人中，既往有TIA者约占10%，首次出现TIA后发生卒中的时间，1个月内占21%，1年内达33%，2年内达50%。总之，未经治疗的TIA病人在以后5年内脑卒中的发病率可达35%~75%。在TIA之后的第1年内发生脑卒中的危险性最高。我国2次城乡人群流行

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病调查发现脑卒中病人中有TIA病史者占7.5%～8.5%。

病因：短暂性脑缺血发作是一种多病因的综合征，其主要病因是动脉粥样硬化、高血压、高脂血症；此外，脑血流动力障碍、颈椎病、血液凝固障碍、心脏病等均可引起TIA。据统计，动脉粥样硬化所致者占60%。

发病机制：TIA的病因尚不完全清楚。其发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关。

1.微栓塞微栓子可来源于颅外动脉或心脏，以前者为多。主动脉-脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑，这些由纤维素、血小板、白细胞及胆固醇结晶构成的微栓子循血流进入脑中形成微栓塞，出现局部缺血症状，栓子微小，易破裂，或经酶的作用而分解，或因栓塞远端血管缺血扩张，使栓子向血管末梢移动，致血供恢复、症状消失。动物实验证明，由于血管内血流呈分层流动，故将同一来源的微栓子一次又一次地送入同一脑小动脉。临床出现反复发作相应症状。来源心脏的栓子相对较大。栓塞持续时间较长，大都超过1h，因只有8%颈动脉造影有异常；而1h以内大都为动脉到动脉的栓塞，因37%有动脉狭窄。

2.血流动力学改变颈内动脉或椎-基底动脉严重狭窄或闭塞，多由动脉硬化引起，血管弹性差，自身调节能力减弱，平时靠侧支循环尚可维持该处的血液供应，一旦血压降低，脑血流量减少，靠侧支循环供血区即可发生缺血症状，血压回升，侧支循环恢复，症状消失。

3.血管痉挛常由于严重高血压病和微栓子对附近小动脉的刺激所致。但严重的动脉硬化时，血管不容易出现痉挛，故有争议。而越来越多的临床和动物实验均证实脑血管可以发生痉挛，例如蛛网膜下腔出血，脑血管造影，外科手术，脑栓塞时均可发生。脑动脉粥样硬化管腔狭窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痉挛，血流平稳湍流减慢，痉挛消失。用钙拮抗剂治疗TIA有效，也支持血管痉挛学说。

4.颈部动脉受压主要出现椎-基底动脉供血不足，椎动脉粥样硬化时，动脉扭曲、狭窄，合并颈椎病时，尤其是突