老年人急性呼吸窘迫综合征疾病详解.docxVIP

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疾病名：老年人急性呼吸窘迫综合征

英文名：senileacuterespiratorydistresssyndrome缩写：

别名：

疾病代码：ICD：J80

概述：急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，死亡率很高。流行病学：自1967年Ashbaugh首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，取得了较大进展。其发病机制异常复杂，涉及许多细胞因子、递质、受体、氧自由基(FOR)及酶等，虽采用了许多新的治疗方法，但其死亡率仍高达50%以上，临床抢救十分困难。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85%。故更应引起重视。

病因：临床上导致ARDS的病因多达100多种。常见病因有休克、创伤、严重感染、误吸、吸入有害气体，输液过量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。

1.休克感染性、出血性、心源性。

2.创伤肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、淹溺。

3.严重感染与脓毒血症细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染与真菌性肺炎、立克次体感染、结核、其他感染。

4.误吸胃内容物。

5.吸入有害气体高浓度氧、其他。

6.药物麻醉药物过量、美沙酮、秋水仙碱、其他。7.代谢性疾病糖尿病酸中毒。

8.血液疾病多次大量输血、DIC。

9.妇产科疾病子痫及子痫前期、羊水栓塞。

10.其他急性胰腺炎、结缔组织病、体外循环、心律转复后、器官移植。发病机制：ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐

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明。多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。

1.参与反应的细胞

(1)多形核白细胞(PMNs)：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的补体C5a、细菌、免疫复合物等均能激活PMNs。其释放氧自由基(oxygenradicals，OR)较多，对ARDS的发生与发展影响最大，不论任何原因引起的ARDS，被激活了的PMNs成为致病源，首先直接损伤肺组织，随后在肺内出现各种炎症细胞，释放多种炎症介质，加重肺损伤。

(2)上皮细胞和内皮细胞：有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞损伤后，细胞屏障作用被破坏，模孔增大，原具有屏障作用的细胞脂层被剥脱，其通透性增加。当内皮毒素等有害物质进入血液循环后，首先损伤肺泡毛细血管内皮细胞(pulmonarycpillaryendothelialcells，PCEC)，使内皮细胞单层(monolayer)渗透性增加，收缩、死亡。内皮损伤2h后可出现肺间质水肿，严重损伤12～24h后才出现肺泡水肿。内皮细胞损伤后产生血栓素A2(thromboxaneA2)、血小板活化因子(plateletactivatingfactor，PAF)和白介素(LTS)可趋化更多的PMNs和血小板进入肺组织。

(3)单核-巨噬细胞(AM)系统：近来研究发现，在病理情况下，AM不仅参与ARDS的发病过程，而且还证明肺血管内巨噬细胞(pulmonaryintravascularmacrophage，PIM)也能产生OR，释放溶酶体酶，前列腺素(PG)，内毒素酯多糖(LPS)等，在介导肺微血管损伤和肺部炎症反应中起一定作用。

2.参与急性肺损伤的介质

(1)氧自由基：OR是重要的炎性介质之一，它可使PMN向炎症区游走、聚集、激活并释放溶酶体酶，损伤血管内皮，引起血管通透性增加。动物实验发现OR在致伤后产生增加。OR来源于激活的PMN．AM．内皮细胞等，可破坏组织、细胞及蛋白质，使静止态酶激活，破坏抗胰蛋白酶(a-AT)，并影响花生四烯酸(AA)的代谢，使前列腺素(PGS)、血栓素(TXA2)、白介素(LTS)产生增加。

(2)花生四烯酸代谢产物(AA)：在ARDS发病过程中AA的激活起很重要作用。实验证明，在低氧条件下测定RDS犬外周血PMN及AM产生白细胞三烯B4(LTB4)

的变化，发现致伤后6hLTB4浓度显著高于伤前及对照组。可见PMN和LTB4是显

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著增加的。LTB4具有化学激动作用和趋化作用，可增加血管通透性，收缩支气管平滑肌，引起支气管黏膜水肿，减慢其纤毛运动及促进PMN释放OR。因此，LTS对ARDS的发病