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2023新生儿窒息后心肌损害诊断的进展

围产期窒息会导致机体多器官损害和功能障碍，尤其是心、脑损害。窒息

后心脏功能受到抑制，心输出量减少，进一步加重全身组织器官的缺氧

[1-2]。窒息早期机体为保障心、脑等重要器官的血供，血流发生重新分配，

维持心率、血压正常，使心、脑血流灌注得以维持。随着窒息的进展，缺氧、

酸中毒程度不断加重，心脏灌注血流不能满足耗氧需要，心肌则呈相对缺

血状态，细胞内有氧氧化被无氧酵解取代，心肌内糖原迅速耗竭。此种严重

失代偿状态最终发展为心肌坏死，导致心、脑等主要器官损害和功能障碍。

研究发现，窒息后心肌损伤或心功能障碍的发生率为50?0?-5]。重

者可发生心力衰竭、严重心律紊乱或心源性休克，甚至心肌梗死危及生命。

故对窒息后心肌损害的早期诊断、及时治疗、疗效评价及预后判断尤为重

要。

一、病理生理机制

1.新生儿窒息后心血管系统的变化：新生儿出生后，胎儿循环向新生儿循环

转变，胎肺含肺液，不含气体，胎肺小动脉呈收缩状态，在肺扩张和肺液清除

的同时肺小动脉开始开放，从而使流经肺脏的血流量显著增加，肺动脉压力

下降，随着血氧浓度上升，动脉导管关闭而转变为新生儿循环。新生儿窒

息在原发性呼吸改变阶段时，室息早期机体由于海豹潜水反射的存在会发

生体内血液重新分布，目的是保证心、脑重要脏器供血。虽然此时可出现呼

吸暂停(原发性),但心血管系统是完整的，尚可维持心率、血压正常，有足够的

心输出量，心、脑血流灌注得以维持，一般不会产生严重的心、脑损害。缺

氧可引起代偿性心血管反应，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，

血压上升；若缺氧和二氧化碳潴留继续加重，则进入继发性呼吸改变阶段。

这种代偿机制失灵，可直接抑制心血管中枢和心脏活动及血管扩张，则心

肌功能减弱导致收缩力下降、心率减慢、心输出量减少、血压下降、心律

失常、所有器官的血流量减少，可导致不可逆的器官血流灌注减少、脑损伤

或其他器官损伤及心脏搏动停止甚至死亡等严重后果[6-7]。

2.新生儿窒息后心肌损害的超声心动图表现：围产室息已确认存在的暂时

性心肌抽血在严重窒息中的发生率占30?2??早产儿因心肌发育不成

熟，是心肌损害的危险因素，暂时性心肌缺血的超声心动图表现：(1)左心室

功能降低，射血分数减少，心输出量下降或主动脉瓣射血速率降低(多普勒

血流速率和血流量监测);(2)中至重度肺动脉高压引起三尖瓣反流产生右

心室输出量降低及右心室功能不良；(3)发生在肺动脉高压的氧合损害，常

合并肺静脉回流到左心房受阻，导致全身血流减少，更加重左心室功能不

良，引起全身血流降低[2]。

3.新生儿窒息缺氧后心肌损害的表现：大致有2种，即缺氧性心肌损害和短

暂心肌缺血。心电图对诊断短暂心肌缺血有重要价值，表现为T波倒置和异

常Q波。实际上短暂心肌缺血是缺氧性心肌损害的重型，即心力衰竭、休

克及心肌梗死。Ranjit[8]提出室息后心肌缺血包括短暂三尖瓣反流、二尖

重，即临床有呼吸窘迫、充血型心力衰竭和休克的表现。

二、诊断依据

目前，国内外尚无新生儿窒息后多器官损害及心肌损害诊断依据的指南，

已刊出的诊断标准尚不完整，也无此方面的临床多中心研究的循证结果。

18版指出，新生儿窒息后多器官损害中的心肌损害指心肌缺血、心肌收缩

等[4]认为，心肌损害表现为血压下降，需要使用增加心肌收缩力的药物将

等[9]将心肌损害分为轻、重2型，轻型为心律紊乱、ST-T改变、心肌酶升

高；重型为心力衰竭、心动过缓、心脏骤停、心源性休克。(4)虞人杰等[10]

认为，心脏(肌)损害诊断的必要条件包括心力衰竭、缺氧性心肌损害、严

重心律失常等症状、严重心电图改变并有超声心动图证实心功能异常中

监测时要设正常对照，诊断以临床指标为主，以免过度诊断。

以上诊断标准差异较大，且不够全面，有必要开展临床多中心研究，从临床、

超声心动图、辅助监测(尤其是酶学)等方面的研究，努力完善诊断依据。

三、重视临床症状对诊断心肌损害的重要性

窒息后心肌损害临床表现多样，轻度表现为心率增加或减慢、心音低钝及

心律不齐，重度表现为青紫、呼吸急促、三凹征及心力衰竭[11]。面色苍

白、循环灌注不良、心动过缓常提示患儿病情严重。临床上常用毛细血

管充盈时间长短、酸中毒程度以及血压高低反映窒息缺氧的严重程度[2]。

通常认为血压正常代表心输出量正常。然而更多临床研究表明，由于外周

血管阻力的影响，血压与心输出量并不一定成正比，特别是新生儿[12]。即

窒息患儿的血