病理学肾功能不全.docxVIP

第二十六章肾功能不全 肾脏是人体重要的排泄和内分泌器官。通过肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌排泄代谢废物和毒物，调节水、电解质、渗透压和酸碱平衡，以维持机体内环境的稳定；通过内分泌功能，产生和分泌肾素、前列腺素、促红细胞生成素、1，25-二羟维生素D 3 等生物活性物质，并灭活甲状旁腺激素和胃泌素等，以调节体内的多种重要生理功能。 肾功能不全（renal insufficiency）是指各种原因引起肾功能障碍时，病情由轻到重、从代偿到失代偿的全过程。其晚期阶段称为肾衰竭（renal failure），表现为多种代谢产物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，伴有肾内分泌功能障碍的临床综合征。临床应用中，这两者往往属同一概念而不加区别。 根据病因与发病的缓急，肾衰竭可分为急性和慢性两种。一般来说，急性肾衰竭时，由于机体来不及代偿适应，常可导致严重后果，但大多数急性肾衰竭是可逆的。无论是急性还是慢性肾衰竭，发展到最严重阶段即成为尿毒症。 第一节 急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，致使代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。多数患者表现为少尿型ARF（oliguric ARF），即伴有少尿（成人尿量＜400mL/d）或无尿（成人尿量＜100mL/d）。少数患者表现为非少尿型ARF（nonoliguric ARF），即尿量并不减少但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显。 一、急性肾衰竭的分类和病因 引起ARF的病因很多，一般根据发病环节可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 （一）肾前性急性肾衰竭 肾前性ARF是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的ARF。有效循环血量减少和肾血管收缩，可导致肾脏血液灌流量减少，出现肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）急剧降低，而肾小管功能尚属正常，故临床上出现少尿、尿比重较高和氮质血症。由于肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复正常，则肾功能也迅速恢复。故又称功能性肾衰竭（functional renal failure）或肾前性氮质血症（prerenal azotemia）。常见于各型休克早期、急性心力衰竭等。 （二）肾性急性肾衰竭 肾性ARF是由于各种原因引起肾实质病变而产生的ARF，又称器质性肾衰竭（parenchymal renal failure），是临床常见的危重病症。其组织学损伤部位可在肾小球、肾间质、肾血管和肾小管。 1.肾小球、肾间质和肾血管疾病 肾小球损伤可见于急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、多发性结节性动脉炎和过敏性紫癜性肾炎等。肾间质损伤可见于急性间质性肾炎、药物过敏及巨细胞病毒感染等。肾血管损害可见于肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血管疾病，也可见于肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成或栓塞等大血管病变。 2.急性肾小管坏死 急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）是引起肾性ARF最常见、最重要的原因。导致ATN的因素主要有： （1）肾持续缺血和再灌注损伤　严重休克、失血、烧伤以及心力衰竭等引起的持续肾缺血或其好转后的再灌注损伤，均可导致肾小管坏死，由功能性肾衰竭转变为器质性肾衰竭。 （2）肾中毒　引起肾中毒的毒物很多，可概括为外源性肾毒物和内源性肾毒物两类。常见的外源性肾毒物有汞、砷、铅、锑等重金属，氨基苷类抗生素、四环素族和两性霉素B等药物，蛇毒、蜂毒、生鱼胆等生物毒素和四氯化碳、甲醇等有机溶剂。内源性肾毒物主要有血红蛋白、肌红蛋白和尿酸等。溶血或横纹肌溶解症时，从红细胞和肌肉分别释出的血红蛋白和肌红蛋白，经肾小球滤过后在肾小管形成色素管型，堵塞并损害肾小管，引起ATN。 ATN虽然病情严重，但只要处理得当，是可以逆转的。坏死的肾小管上皮细胞在第3～4天就开始修复，逐渐被再生的肾小管上皮细胞所取代，肾功能和内环境也有望逐渐恢复正常。 （三）肾后性急性肾衰竭 肾后性ARF是由肾以下尿路（由肾盏至尿道口）梗阻引起的肾功能急剧下降，又称肾后性氮质血症（postrenal azotemia）。常见于双侧输尿管结石、前列腺肥大、泌尿道及其周围的肿瘤。肾后性ARF早期并无肾实质损害，如及时解除梗阻，肾泌尿功能可迅速恢复。如长期梗阻，则可引起肾盂积水，致肾小球囊内压升高，进而出现GFR降低、少尿、氮质血症和酸中毒，最终可发展到尿毒症而死亡。 二、急性肾衰竭的发病机制 ARF的发病机制十分复杂，至今尚未完全阐明。不同原因所致ARF的机制不尽相同，但其中心环节都是GFR降低。肾前性及肾后性ARF时GFR降低的机制已简述如前，下面主要