几种CT征象对周围型肺癌的影像诊断价值课件.pptxVIP

;棘突片不同于毛剌 棘突征：宽约6mm，高平均约6.6mm， 细毛剌 宽1-2mm，长约1-5mm长毛剌 宽1-2mm，长约1-2mm 棘突征于CT肿窗、纵隔窗均可见，而毛剌 仅在肺窗可见纵隔窗毛消失 棘突征 近端宽远端窄，毛剌：则近远端相差甚微;胸膜凹陷征： 此征系周围型胴癌内瘢痕形成，牵拉 脏层胸胸膜形成胸膜凹陷。该征分二型： 仅能在肺窗上显示胸膜凹陷，无明显增厚，多见于肺癌。于肺窗和纵隔窗均可见密度 增高，胸膜凹陷影，常有明显胸膜增厚（ 良恶病变参半）。;机制：该征系反应性纤维化瘢痕形成，其收缩力通过肺的纤维支架结构传导游离的 脏层胸膜，而引起胸膜凹陷的间隙内为水。 由于肿瘤牵拉邻近脏层胸膜内陷与壁层胸膜 形成负压空间，遂吸引生理液体向该处积聚，从而证实腔隙内为水。;ＣＴ表现： 结块基底位于胸膜下，有线条胸膜影 （宽约1-2mm）与结块相连，呈喇叭状或 “V”字状或三角形，凹陷区内呈低？液性密度，个别患者呈“一 ”字状，（摄像与 凹陷方向一致）;血管支气管平行征： 此征指肺内椭园状块或肿块之长轴与肺门侧之血管平行或成角（＜15°）。此类肿瘤特点，是病变很易穿透支气管壁向腔外生长，在周围肺组织内形成结块，并向支气管周围蔓延，使管腔狭窄或阻塞支气管，且伴肺血管入与结块中，若肿瘤向支气管壁一侧浸润时，可使肿瘤与支气管形成一定角度（ ＜15°）。;胴内结块与周围血管关系有五种表现： 肺V优势型：肺V常独入肿块比肺A粗 肺A优势型：肺A单独主肿块，比肺V粗 无肺血管进入结块：肺A、V从结块绕过 肿块与周围血管难确定 肺血管集束：多条血管与肿块连接或包绕 本征主要是第二种形式;肺癌钙化的CT表现 肺癌的钙化发生率远低于结核球、错构瘤等良性疾病，平片约1%，CT约6-7%，尸检约 16%，肺癌外化分以下几种：斑片状（云絮样） ，CT值79~123Hu，多在中央区偏外方；结节状 （3~5mm），CT值为263~652Hu，周边分布为主；混合型。;CT表现 斑片状钙化：边界不清（云絮状），密度不均，呈网状，轮廓不清，或呈不规则 状，位于中心线略偏心分布；CT值可达 79~123Hu，范围可达癌面积1/2以上。 结节、斑点状：分布瘤的外周围??，CT值高，平片也能见到瘤体多较大5cm。CT值200Hu。多分叶。;肺部的空泡与细支气管征： 此征象多指在≤3cm大小的致密结块阴影中类杂有三种低密影：细小点状；卵圆状；条柱状低密区（单发或多发，大小2mm为多见，条影可略＞2mm）。常见于腺癌（特殊类型细支气管肿泡癌）是该肿瘤早期诊断征象之一。;发生机制：由于肺泡癌起源于细支气管与肺泡上皮细胞，常为伏壁式生长，肿瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延，未破坏肺的支架结构，从而形成与正常肺泡组织相似肺泡样结构，若被瘤组织取代，该征即消失或继续坏死则形成空洞。;归纳起来有：结块中由正常或气肿的肺组织导致，由于结块内瘢痕的收缩使残留肺组织发生泡性肺气肿；组织坏死，少量组织排出或坏死组织脱水，体积缩小成小空泡影；结节中的碳末沉着，大小与多少也有相关性。;肺空泡、细支气管征的CT诊断价值 该征象的出现与肺癌的组织学类型有关 HRCT与普通CT对其显示率分别为41.3%和 25%(18/12%) 该征在恶、良性结块中的发生率分别为； 肺泡癌64.7%(11/17例)；腺癌37.1%（13/35例）；二者相加约5%（25/50例）；鳞癌 19.3%(12/62例)；未分化癌6.7%（1/25例）。因此，肺泡癌明显高于其他类肺癌;肺癌的空洞ＣＴ表现： 此征象指较大的肿块≥4cm出现组织坏死，形成缺损的透亮区。常见于鳞癌，约占8%，其他各类肺癌占20%（含转移癌）均可出现坏死后空洞。其机制多为：肿瘤内血管栓塞→缺血→坏死→溶解→排出而成；癌细胞分泌一种蛋白溶解酶和脂肪溶解酶，使肿瘤液化→支气管排出；具有良好功能组织分泌汗腺或皮脂腺物，这种液态物引流排出，形成空洞。;CT表现： 空洞外周呈分叶或不规则结块，洞壁厚薄不均，凹凸不平，锯齿状，壁厚4~15mm，部分区＞15mm，诊断更具价值。 洞壁呈附壁结节或佛手状，癌？状；壁结节可明显强化。 囊壁(薄壁)附着小结节灶，也具诊断意义;结节聚合CT征： 结节聚合征是指肿瘤由多个大小不一结节或结块，聚积堆砌排列而成，通常分三种类型： Ⅰ桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚 合而成； Ⅱ葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列 而成; 状如宝塔，尖端指向佛门 Ⅲ串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、 串珠样排列而成。;机制: Ⅰ、Ⅲ型产生的病理基础：a.小叶间隔纤维增生，肿瘤侵犯一个或几个小叶，刺激肿瘤在生长过程中使部分受阻，限制发展；b.肿瘤各部产生了生长速度不均（与类型相关）、瘤核不同、生长速度不同（腺癌少）；c.肿瘤生长遇到较