急性心衰的诊疗策略（65页）.pptVIP

二、急性心力衰竭的一般治疗 感染 糖尿病 监测代谢状态 肾功 三、氧和辅助通气 保持正常范围血氧饱和度（95~98%） 吸氧：适合急性心衰时低氧血症患者 无创性正压通气、经鼻间歇性正压通气使用CPAP和NIPPV能明显减少需要气管插管和机械通气 气管插管机械通气 气管插管和机械通气的适应症 呼吸肌疲劳 （少见） 作用：缓解呼吸窘迫 保护气道免于胃返流损伤 改善肺部气体交换 保证支气管灌洗 四、药物治疗 （一）开辟静脉通道，立即吗啡3mg iv,必要时可重复 （二）血管扩张剂 对于大多数AHF病人而言，血管扩张剂是一线用药。 血管扩张剂 指征 剂量 主要副作用 其它 硝酸甘油，5-单硝酸异山梨酯 AHF，当血压适当时 开始时20ug/min 增加至200ug/min 低血压，头痛 持续使用耐受 硝酸异山梨酯 AHF，当血压适当时 开始1mg/h，增至10mg/h 低血压，头痛 持续使用耐受 硝普钠 高血压危象、心源性休克，联合使用intoropes 0.3-5ug/kg/min 低血压，氰化物中毒 药物对光敏感 Nesiritide 急性失代偿心衰 2ug/kg IV，0.015-0.03ug/kg/min 低血压 AHF时应用血管扩张剂的指征和剂量 1.硝酸酯 在AHF，特别是ACS患者 作用：缓解肺充血 不减少心输出量 不增加心机耗氧量 降低心脏前后负荷 不减少组织灌流 两个AHF随机试验显示，血流动力学能耐受的最大剂量硝酸酯合并小剂量速尿，优于单独大剂量速尿治疗 缺点：迅速产生耐药性 特别是静脉给予大剂量 有效性仅维持16-24h 2. 硝普钠 适应症：重症心衰，瓣膜返流 后负荷增加，高血压心衰 用法用量：0.3ug/kg/min~5ug/kg/min 渐减量后停药，监测氰化物 注意：严重肝肾功能衰竭慎用 ACS可引起冠脉窃血综合征 3. Nesiritide 奈西利肽 与硝普纳相比，可更为有效地改善血流动力学。 是一种重组人脑肽，通过心室室壁张力增加、心肌肥厚和容量超负荷的反应而产生的 作用：扩张动脉静脉（冠脉扩张），增加钠盐排泄抑制RAS系统和交感神经系统 不良反应：易引起低血压，有些人无效 （三）利尿剂：减少血浆和细胞外液，减轻水钠潴留；可降低左、右心室充盈压，减轻周围循环淤血。 袢利尿剂：速尿、托拉噻米、丁脲氨等 是有机酸，作用于Henle袢升支粗段，抑制氯在袢的髓质和皮质部分重吸收，伴随钾主动运送，抑制钠的被动吸收。30分钟起效，1-2h达高峰，单次大剂量使用效果较好，与硝酸酯类分用效果较好。 噻嗪类 是一种有机酸，与蛋白质结合，作用于近曲小管。严重心衰时抑制氯的主动转运和钠的被动转运。 有机酸的终末产物积聚后可与噻嗪类利尿剂竞争近曲小管，所以肾小球滤过率低于30ml/h时噻嗪类利尿剂无效 副作用 低钾、低镁和低氯性碱中毒 血管内容量丧失引起肾前性氮质血症 少数中性粒细胞减少 血小板减少 肝功障碍 利尿剂抵抗：在获得水肿缓解前，对利尿剂的反应减弱或消失的临床状态 原因： 静脉内容量耗竭 神经内分泌激活 容量丧失后Na+摄取反跳 远端肾单位肥厚 减少肾小管分泌（肾功能衰竭，NSAIDs） 减少肾的灌注（低心输出量） 肠道吸收利尿剂受损 药物或食物（摄入高钠）顺从性差 利尿剂抵抗的治疗 限制Na+/H2O摄入，监测电解质 补充血容量不足 增加利尿剂剂量和/或给药次数 采取静脉“弹丸”注射（较口服）或静脉滴注5-40mg/h（较 大剂量“弹丸”注射更有效） 利尿剂联合治疗：速尿+HCT；速尿+螺内酯；美托拉索+ 速尿（肾衰时也有作用）减少ACE抑制剂剂量或使用 小剂量ACEI 如对以上治疗无反应可考虑超滤或透析治疗 副作用 ①神经内分泌激活 （RAS和交感神经系统） ②低钾、低镁和低氯性碱中毒 ③导致心律失常 ④肾毒性和肾功能衰竭 （四）正性肌力药物 1 洋地黄类 机制：抑制Na+-K+-ATP酶，从而增加Ca2+-Na+交换，减低β受体活性。常用西地兰。 用法：0.2~1.2mg/24h。 禁忌症：窦缓，Ⅱ~Ⅲ AVB，颈动脉窦综合征，预激综合征，肥厚梗阻型心肌病，低血钾及高钙血症。 2 多巴胺 低浓度＜2μg/kg/min，作用于外周血管上的多巴胺受体，直接和间接地降低外周阻力（心、脑、肾、冠脉） 中等浓度＞