酒精性肝病定义、特点和饮食禁忌必威体育精装版优质PPT课件.pptVIP

酒精性肝炎 ? 小叶中央静脉周围肝细胞气球 样变，包含 Mallory 小体（箭 头） 中性粒细胞浸润，可见 Mallory 小 体（箭头） 病理学诊断 2 － 肝纤维化 ? 肝纤维化 分为 4 期 (S0 ～ 4): S0 无纤维化； S1 腺泡 3 带局灶性或广泛的窦周 / 细胞周纤维化和中央静脉周 围纤维化； S2 纤维化扩展到门管区，中央静脉周围硬化性玻璃样坏死， 局灶性或广泛的门管区星芒状纤维化； S3 腺泡内广泛纤维化，局灶性或广泛的桥接纤维化； S4 肝硬化。 肝纤维化 ? 广泛纤维化围绕中央静脉（ CV ）和浸润窦周间隙。 S, 肝窦； H, 肝细胞。 病理学诊断 3 ? ( 三 ) 肝硬化 ? 肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和 广泛纤维化，大体为 小结节性肝硬化 。 ? 根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性 和静止性 . 肝硬化 ? 小结节性肝硬化 四、酒精性肝病的治疗 ? ( 一 ) 评估方法 ? ( 二 ) 治疗 酗酒与肝脏 ? 乙醇的高卡路里特点还使得脂肪无法代谢而聚积在肝内， 这就是酒精性肝病的早期病理过程。如果不及时戒酒，就 会出现肝组织疤痕性变性，使得肝脏无法履行清除血液中 毒性物质的本职工作。由此引起的慢性中毒犹如多米诺骨 牌一样触发一连串效应，肝硬化是其中的一种结局。至少 有 10 ％的酗酒者会出现这种致命的肝病，女酒徒的受害尤 为严重。美国匹茨堡大学的专家乔迪恩 · 盖维拉指出： 「 即使妇女饮酒量少于男子，但她们发生肝硬化的时间却 要早于男性。 ? 在酒精性肝病和肝硬化的基础上，肝癌发病的危险也 显著增加 流行病学－国外 ? 欧美国家的嗜酒人群中， ALD 的患 病率 84% ? 在美国，每年有 15 000 ～ 20 000 人死 于 ALD 。 流行病学－国内 浙江省 酒精性肝病 酒精性脂肪肝 酒精性肝炎 酒精性肝硬化 湖南省 4.36% － 1.50% 0.68% 4.34% 0.94% 1.51% 0.68% 酒精性肝病的易感因素 ? ? ? ? ? 饮酒习惯 营养状态 性别 感染 遗传和基因 饮酒习惯 ? 酒精摄入量 日均 酒精消耗量≥ 40 g 且 ≥ 5 年 , 则 ALD 的发病 率明显增加。 ? 不同的酒精饮料 单饮葡萄酒者比饮啤酒和 白酒者发生酒精性肝硬 化的危险性要小得多。 ? 饮酒方式 空腹饮用白酒和混合饮用 多种酒类 , ALD 患病率 较高。 性别 ? 女性 ALD 患病率低 ? 女性对乙醇的敏感性 远高于男性，少量饮 酒即易导致 ALD 的发 生 女性酗酒的危害性更大 ? 海德堡大学教授卡尔 · 曼说：“我们能够证实， 女性酒精依赖的过程比男性短，这意味着女 性酗酒者对酒精产生依赖会更快，不利影响 出现得也就会更快。” ? 研究还发现，在对酒精产生依赖以后，女性 的大脑萎缩进程要比男性快。卡尔 · 曼说： “我们证实，饮酒过度的人比健康的人脑萎 缩严重。另外，酗酒的女性出现脑萎缩的时 间要明显早于男性。” 感染 ? HBV 、 HCV 与酒精产生协同的肝 毒性效应 ? 病毒感染可以增加机体对酒精的 敏感性 遗传和基因 ? 基因多态性与酒精性肝炎和肝纤维化相关 ? 乙醇脱氢酶基因位点 C2 / C2 、 C2 / C1 、 C3 / C2 ? 细胞色素 P450 2E1 基因位点 C2 / C2 发病机制 ? 酒精及其代谢产物乙醛等损害肝细胞，发生肝细胞脂 肪变性、肝炎、肝纤维化、肝硬化。 ? ? ? ? ? ? ? 酒精及其代谢产物对肝脏的毒性作用 氧应激 免疫介导和细胞因子 细胞凋亡 内毒素 遗传多态性 与病毒的叠加作用等 《酒精性肝病诊疗指南》 中华医学会肝病学分会 脂肪肝和酒精性肝病学组 2006 年 2 月 推荐意见的证据等级 ? ? ? ? ? I 随机对照试验 II 一 1 非随机对照试验 II 一 2 分组或病例对照分析研究 II 一 3 多时间系列，明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验，流行病学 描述 指南内容 一、临床诊断标准、临床分型诊断 二、影像学诊断（ B 超和 CT ） 三、组织病理学诊断 1) 2) 3) 单纯性脂肪肝 酒精性肝炎肝纤维化 肝硬化 四、治疗 一、临床诊断标准 ? 1. 有长期饮酒史，一般超过 5 年，折合酒精量男性≥ 40 g/d ，女性≥ 20 g/d 。或 2 周内有大量饮酒史， 折合酒精量 80g/d 。 ? ? 但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。 酒精量换算公式为 :g= 饮酒量 (ml) ×酒精含量 (%) × 0.8( 酒精 比重 ) 一、临床诊断标准 ? 2. 临床症状为非特异性，可无症状，或有右