一氧化碳中毒护理查房.pptVIP

病例汇报 1 病 情 ： 患者王 XX ，男， 62 岁，已婚。因 “ 被发现意识不清半小时 ” 于 2014-03-17 16 ： 45 入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭室 内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无呕 吐物，无肢体抽搐，急送我院，全身皮肤未见异常，头胸部 CT 示颅 内未见明显异常改变；双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧，高压氧， 醒脑，活血，护胃等处理后，神志稍有改善，于 21 ： 00 ，转入二十三 病区进一步治疗。 2 ：体格检查：患者昏迷，双瞳等大等圆直径 3.0mm ，对光反射迟钝， T36.2 ℃ P87 次 / 分 R18 次 / 分 BP152/80mmHg ， spo2 88% 。 概 念 ? 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不 完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人 体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧 而产生一系列症状和体征。 病 因 1. 工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤 气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2. 矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3. 化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4. 冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、 漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生 CO 中毒。 5. 失火现场空气中 CO 浓度可高达 10% 、也可发生中毒。 发病机理 CO 中毒主要引起全身组织缺氧。 CO 吸入体内后， 85% 与血液中红 细胞的血红蛋白 (Hb) 结合，形成稳定的 COHb 。 CO 与 Hb 的亲和力比 氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。 COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白 (02Hb) 解离速度的 l/3600 。 COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释 放给组织而造成细胞缺氧。此外， CO 还可与肌球蛋白结合，抑制细 胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。组织缺氧 程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。血液中 COHb% 与空 气中 CO 浓度和接触时间有密切关系。 发病机理 CO 中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷 (ATP) 在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 发病机理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1 ）抑制氧的运输； 2 ）降低氧在组织中的释放； 3 ）妨碍组织对氧的利用。 临床表现 根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为： 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 迟发性脑病（神经精神后发症） 临床表现 轻度中毒 血液 COHb 浓度可在 10%-20% 。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心， 呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境， 吸入新鲜空气，症壮可较快消失。 中度中毒 血液中 COHb 浓度 30% — 40% 。除上述症状加重外，常出现神志不清， 多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中 毒环境 , 积极抢救 , 多在数小时后清醒 . 一般无明显并发症。 重度中毒 血液 COHb 浓度可高于 50% 病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍 白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰 竭而死亡。 临床 ? 迟发性脑病（神经精神后发症） 表现 急性 CO 中毒病人在清醒后，经过 2-60 天的“假愈期”，可出现 下列临床表现： 1. 精神意识障碍 出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 2. 锥体外系神经障碍 出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢 体震颤及运动迟缓。