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慢性阻塞性肺疾病 医院呼吸内科 流行病学特点全球有6亿人患有慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病是目前唯一死亡率仍在增加的主要致死性疾病。在中国年龄大于40岁的人群中，男性慢阻肺的患病率为12.4%，女性慢阻肺的患病率为5.1%，总患病率为8.2%。流行病学特点慢性阻塞性肺疾病给病人、病人家庭和社会带来沉得的经济负担，平均每位慢阻肺病人每年因慢阻肺的直接医疗费用约为11700元。社会和经济负担重，丧失劳动及生活自理能力，痛苦大。确诊晚：就诊已达Ⅱ、Ⅲ级。疗效差：无有效控制COPD进展的药物。任重道远生命不息，战斗不止！《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease（GOLD）2001.4发表2014.01更新必威体育精装版2014版GOLD指南慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）GOLD2014定义一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和并发症影响着疾病的严重程度慢性支气管炎（chronic bronchitis）指气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性支气管炎诊断标准 ① 咳嗽、咳痰伴或不伴喘息，每年3月以上，连续2年或以上。 ② 排除其它原因引起的慢性咳嗽、咳痰。 ③ 持续不到3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、肺功能）也可诊断。肺气肿（Pulmonary emphysema）是终末细支气管远端气腔（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。肺气肿的类型①老年性肺气肿②代偿性肺气肿③肺间质性肺气肿④灶性肺气肿⑤旁间隔性肺气肿⑥α1—抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿⑦阻塞性肺气肿1997年中华医学会《慢性阻塞性肺疾病诊治规范（草案）》COPD　定义１：具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和肺气肿。COPD的特征①强调持续气流受限特征。②病因：由有害气体或有害颗粒对肺部引起异常炎症反应。③肺功能是COPD诊断的主要依据。④慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限多年存在，但不是所有咳嗽患者均会发展为COPD，可视为COPD高危期。COPD定义强调ＣＯＰＤ是可以预防和可以治疗的：医患双方增强信心、积极面对。ＣＯＰＤ不仅累及肺，也引起显著全身效应。如：体重减轻、营养不良、骨骼肌功能障碍、诱发冠心病、骨质疏松；呼吸道感染、骨折、压抑、糖尿病、ＳＯＳ、贫血、青光眼的危险增加。病因和发展机理一、吸 烟①纤毛运动受抑制，纤毛损伤。②杯状细胞增生，粘液腺肥大，粘液分泌增多。③粘膜充血水肿，粘液积聚，易感染。④吞噬细胞功能减弱。⑤副交感神经兴奋，支气管收缩。⑥鳞状上皮化生。⑦氧自由基产生↑，诱导蛋白酶↑，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，导致肺气肿。吸烟者COPD患病率比不吸烟高2～8倍。二、职业性粉尘和化学物质、烟雾、废气、过敏原。三、大气污染、室内空气污染、SO2、NO2、氯气。四、感染：病毒、细菌、支原体等感染损伤气管粘膜。常见病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒常见细菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、葡萄球菌。五、蛋白酶—抗蛋白酶失衡学说：弹性蛋白酶 α1—抗胰蛋白酶（α1-AT）抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1—抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿六 氧化应激氧化物：超氧阴离子、羟根、次氯酸、过氧化氢、一氧化氮生化大分子破坏：蛋白质、脂质、核酸细胞功能障碍或细胞死亡、破坏细胞外基质蛋白酶-抗蛋白酶失衡促进炎症反应七 炎症机制气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等参与中性粒细胞活化和聚集并释放：中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3、基质金属蛋白酶→慢性黏液高分泌状态、破坏肺实质八、呼吸道免疫防御功能下降①上呼吸道的加温、加湿、过滤作用。②气管、支气管粘膜纤毛粘液毯运动。③咳嗽反射排除异物及过多分泌物。④SIgA具有抗病毒及细菌的作用。⑤呼吸性气道内单核—巨噬细胞系统。九、其 它自主神经功能失调、营养、遗传、气候、社会经济地位等。病 理以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特点，主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。气 道①气管、支气管及直径2mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮，粘液腺增大，杯状细胞增多，粘液分泌增多。②直径2mm的小气道，炎症使气道壁损伤与修复循环发生，气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，气道狭窄、气流受限。肺实质：肺气肿①小叶中央型：