黄曲霉毒素中毒.docVIP

黄曲霉毒素中毒(AflatOXiCOSiS)  奶牛因长期或大量摄食经黄曲霉、寄生曲霉污染的饲料所致的中毒性疾病称黄曲霉毒素中毒。其临床特征是消化机能紊乱、神经症状和流产；剖检见肝变性、坏死和纤维化硬变。 病的发生 1961年Loosmore等首先报道了反刍兽的黄曲霉毒素中毒。20世纪60年代初，在英国东南部一些农场，约有l0万只火鸡死亡，病因不明，以肝坏死为特征，称为“火鸡X病”。经研究确定此病为黄曲霉毒素所致。 牛的黄曲霉毒素中毒的自然病例日趋增多。奶牛和肥育牛发病较高，尤以犊牛更为常见。由于黄曲霉和寄生曲霉广泛存在于自然界中，被污染的饲料不仅对牛，而且对鸭、鹅、鸡、猪、马和人都呈现中毒作用，同时黄曲霉毒素(AFT)还具有极强的致癌作用，因此现已引起世界各国的普遍重视。 病因 各种饲料如干花生苗、花生饼、玉米粉、谷类、豆类及其饼类、棉籽粉、酒糟，以及贮藏过的混合饲料，由于保管、贮存不当，在高温、高湿的坯境条件，极易为黄曲霉、寄生曲霉生长，产生黄曲霉毒素。有的是动物食人受黄曲霉污染饲料后在体内形成代谢产物——黄曲霉毒素。 AFT是一类结构类似的化合物，都含有二呋喃环和香豆素。目前已明确其结构的有十多种，主要有AFTB1、AFTB2、AFTG1、AFTG2、AFTM1和AFTM2。其中以AFTBl含量最高，毒性最大。所以当奶牛长期或大量摄取这些饲料后，即能引起中毒。AFT毒性比氰化钾还大。肝脏是AFT的靶器官。由于其品种、年龄、性别及个体的耐受性不同，因此中毒量各异。实验表明，体重183kg的肥育牛，采食含其毒素650—800ug／kg饲料的日粮，经17．5周后有轻度病变；奶牛每日每千克体重摄人o．5mg黄曲霉毒素，19周后出现产乳量降低，乳中可检出毒素；断乳犊牛采食含黄曲霉素0．22～2．2mg／kg体重的日粮，16周后出现了生长缓慢、肝损伤，甚至死亡；海伏特公犊，每千克体重口服0．1～1．0mgAFT，42d内3头牛无死亡；口服1．2—1．6mg的3头牛，2头死亡，日服1．8mg的3头牛全部死亡。 Patterson指出，饲料中含有AFT 100ug／kg即对牛有害。对3月龄犊牛，AFT中毒量为110ug／kg饲料，对成年牛低于这一剂量仍能引起中毒。 临床症状 急性中毒 食欲废绝，精神沉郁，拱背，惊厥，磨牙，转圈运动，站立不稳，易摔倒。黏膜黄染，结膜炎甚至失明，对光过敏反应；颌下水肿；腹泻呈里急后重，脱肛，虚脱；约于48h内死亡。慢性中毒 犊牛表现是食欲不振，生长发育缓慢，惊恐、转圈或无目的徘徊，腹泻，消瘦。成年牛表现前胃弛缓，精神沉郁，采食量减少，奶产量下降，黄疸；妊娠牛流产，排足月的死胎，或早产。因奶中含有黄曲霉毒素，故可引起哺乳犊牛中毒。由于毒素抑制淋巴细胞活性，损伤免疫系统，故机体抵抗力降低，易引起继发症的发生。 临床病理急性病例见小红细胞性贫血，红细胞压积降低，嗜中性白细胞，尤其是分叶核白细胞增多，血液胆红素增多，凝血时间延长。总胆红素升高为11．?6mg／100mL，结合胆红素为3．92mg／100mL，血清谷草转氨酶升高(596．2～87．7IU／L)、血清r—谷酸基转酞酶升高(55—63．6IU／L)，碱性磷酸酶升高，血浆胡萝卜素和维生素A明显降低。 病理变化 急性中毒剖检见黄疸；皮下、骨骼肌、淋巴结、心内外膜、食道、胃肠浆膜出血；肝棕黄色，质坚实，似如橡胶样。镜检：肝细胞，特别是肝门附近的肝细胞肿胀，核增大约5倍；有的肝细胞有空泡；肝索崩解；有的肝细胞含胆汁；肝小叶周围及中央静脉周围有胆管增生。胰腺周围有化脓灶， 慢性中毒除肝黄染、硬变外，无其他明显异常变化。镜检：静脉阻塞，肝细胞颗粒变性和脂肪变性，结缔组织和胆管增生，血管周围水肿，纤维母细胞浸润，淋巴管扩张。 诊 断 黄曲霉毒素中毒后，首先作饲料调查。观察饲料种类、贮存及喂量，并应结合病史、发病情况、症状及病理变化，可初步得出诊断。而确切的诊断应测毒素(包括饲料、胃内容物、血、尿和粪便的AFT含量)，进行饲料中黄曲霉的分离、培养和鉴定等。 治 疗 当已怀疑为黄曲霉毒素中毒时，全场应立即停喂所怀疑的饲料，改换其他饲料。对牛群应加强检查，及时发现病牛，尽早治疗。 肌注土霉素 剂量为10mg／kg体重，每日1或2次，肌肉注射。连续5d。其治疗作用不是在于它的抗菌作用，而是因为它对酶的诱导作用。也可能是它干扰了黄曲霉毒素的毒性机制所致。 口服碱性活性炭 用磷酸盐缓冲液即(mol/l)，pH值7，KH2PO4+Na2HPO4稀释的活性炭，大量灌服。再配合类脂醇化合物，剂量为2mg／kg体重，一次肌肉注射。连续注射5d。也可配合土霉素肌