基层医院依那普利联合倍他乐克治疗慢性收缩性心力衰竭研究.docVIP

基层医院依那普利联合倍他乐克治疗慢性收缩性心力衰竭研究 　　【摘要】 目的探讨依那普利联合倍他乐克对慢性收缩性心力衰竭的疗效。 方法对200例慢性收缩性心力衰竭患者，在一般治疗基础上加用依那普利联合倍他乐克，观察心功能改善情况、3年内病死率及再住院率。结果明显改善120例，占60%；好转40例，占20%；总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院30例，占15%；3年内死亡20例，占10.0%；未愈10例，占5.0%；恶化10例，占5.0%。结论依那普利联合倍他乐克可改善慢性收缩性心力衰竭患者临床预后，改善心功能，减少再住院率及死亡率，且价格低廉，适用于贫困地区。 　　【关键词】依那普利；倍他乐克；收缩性心力衰竭 　　 　　【中图分类号】R341 【文献标识码】A 【文章编号】1005-0515(2011)06-0022-01 　　心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。根据发病机制分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。收缩性心力衰竭的特点是心脏增大，收缩末期心室容积增加和射血分数下降，也是临床上常见的心力衰竭。自2002年我国发布慢性收缩性心力衰竭治疗建议以来，我院对200例此类患者在一般治疗基础上加用神经内分泌拮抗剂（依那普利联合倍他乐克）治疗，取得满意疗效，临床预后明显改善，现总结治疗体会如下： 　　1 临床资料 　　选择我院2008年1月-2011年5月慢性收缩性心力衰竭200例，男121例，女79例，年龄41-78岁，平均63.5岁。病程1-15年，平均病程7.5年。缺血性心肌病160例(80.0%)，扩张性心肌病20例(10.0%)，高血压性心脏损害20例(10.0%)。其中合并糖尿病80例(40.0%)，高血压病100例(50%)，合并心律失常90例(45.0%)，其中心房纤颤50例(25%)，室性心律失常30例(15%)，Ⅱ度房室传导阻滞10例(5.0%)。上述病例治疗前均有不同程度心功能不全表现，按NYHA分级[1]，Ⅱ级100例，Ⅲ级50例，Ⅳ级50例。全部病例均为全心衰，均有不同程度双下肢浮肿。 　　2治疗方法 　　2.1一般治疗: 　　2.1.1病因治疗：积极给予病因治疗，包括控制高血压、纠正高血糖、纠正心律失常、防治并发症，限盐、戒烟、戒酒，保持情绪稳定，避免精神刺激。避免应用加重心衰症状的药物等。 　　2.1.2利尿剂的应用：全部病例均有不同程度双下肢浮肿，均选用口服或静注呋塞米。 　　2.1.3地高辛的应用：先使用能减少死亡和住院危险的药物 (ＡＣＥ抑制剂和β 受体阻滞剂 ) ，如果症状仍持续存在，则加用地高辛（除房室传导阻滞外），0.125 -0.25mg/次，每日1次，长期服用。 　　2.1.4急性心衰发作的患者：均住院治疗，给予强心、利尿、扩血管等治疗，纠正急性心衰症状后再给予上述治疗。 　　2.2神经内分泌拮抗剂治疗 　　2.2.1ACEI：全部病例均给依那普利治疗，2.5-5mg/次，每日2次，每2w剂量加倍至患者能耐受最大剂量，目标剂量是40mg/d。用药过程中监测血肌酐，肌酐增高30%～50%时减量。本组病例中25例因血肌酐增高50%未达目标剂量。 　　2.2.2β-受体阻滞剂：除18例Ⅱ度房室传导阻滞外均β-受体阻滞剂治疗，我院选取倍他乐克（酒石酸美托洛尔），6.25-12.5 mg /次，每日2次，每2-4w剂量加倍，至目标剂量50mg/d或最大耐受量。用药后症状如加重或静息心率55次/min或收缩压90/mmHg者，需给予减量或停药。用药期间监测血压、液体潴留及心衰恶化、心动过缓和房室传导阻滞，以便于调整剂量。不能至靶剂量者靶剂量（200mg/d）。可用到最大耐受剂量。 　　2.3观察指标:全部病例心功能改善情况、病情稳定后3年内死亡率、3年内再住院率。 　　2.4疗效判定标准[2]:明显改善：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状基本消失；好转：心功能分级上调大于Ⅰ级，症状明显改善；未愈：心功能无改变或症状无改善；恶化：心功能下调Ⅰ级或症状恶化；死亡。 　　3结果 　　明显改善120例，占60%；好转40例，占20%；总有效率80.0%；3年内因心衰恶化再住院30例，占15%；3年内死亡20例，占10.0%；未愈10例，占5.0%；恶化10例，占5.0%。 　　4讨论 　　慢性收缩性心力衰竭是各种原因所致心肌损伤后延续的结果。在初始的心肌损伤后，交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)兴奋性增高，多种内源性的神经因子和细胞因子激活；其长期慢性激活促进心肌重构，加心肌损伤和心功能恶化，以进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度