第八章 超敏反应PPT.ppt

3. 类风湿性关节炎（RA）： 类风湿因子（RF）：在病毒或支原体持续感染的情况下，机体IgG抗体发生变性，继而刺激机体产生抗变性IgG的IgM类自身抗体。 变性IgG－抗IgG抗体（RF）结合形成IC，并反复沉积于小关节滑膜引起类风湿性关节炎。 检测类风湿因子（RF）是临床辅助诊断类风湿性关节炎的指标之一。 4.系统性红斑狼疮（SLE）： 患者血液内可查出现多种自身抗体，如抗核抗体、抗血线粒体抗体、抗小板抗体等。自身抗体与自身成分形成的IC，沉积在全身多处血管基底膜，导致多脏器的血管炎及器官病变。 Systemic lupus erythematosus 第四节 Ⅳ型超敏反应 由效应T细胞受到抗原再次刺激后引起的免疫病理过程，又称细胞介导型超敏反应。因反应发生较慢（24-72小时），又称迟发型超敏反应 特点： 1、反应发生迟缓（24-72小时达高峰） 2、T细胞介导 3、以单核细胞浸润和组织损伤为主的局部炎症反应 4、多在变应原进入的局部发生 5、无明显个体差异 6、与抗体和补体无关 一、发生机制 与细胞免疫应答机制基本一致。 但Ⅳ型超敏反应主要引起组织损伤，而细胞免疫应答则以清除病原体为主，两者常伴随发生。 一）T细胞致敏 引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要是胞内寄生菌、病毒、真菌、寄生虫、细胞抗原（肿瘤抗原、移植抗原）和一些化学物质。胞内寄生菌以结核杆菌最常见。 这些抗原被APC加工处理后，以抗原肽-MHC分子复合物的形式提呈给T细胞，使之活化、增殖、分化为效应T细胞。 效应T细胞主要是TH1细胞，也有CTL参与。T细胞致敏需1-2周左右。 二）T细胞介导免疫损伤 效应T细胞再次与APC或靶细胞表面相应抗原接触，可引起炎症反应和靶细胞的溶解破坏。 1、TH1细胞介导的炎症反应 效应TH1释放多种细胞因子，直接发挥致炎作用；并促进单核-巨噬细胞和淋巴细胞在局部聚集并活化。 活化的单核-巨噬细胞、淋巴细胞释放各种炎症介质加重局部炎症损伤。 2、CTL介导的细胞毒作用 CTL识别结合带有特异性抗原的靶细胞，通过释放穿孔素、颗粒酶及表达的FasL，导致靶细胞溶解或凋亡。 穿孔素 颗粒酶 Fas/FasL 一、发生机制 一）靶细胞及表面抗原 1、正常组织细胞（如输入的异型红细胞） 2、改变的自身细胞（药物、微生物导致） 3、吸附有外来抗原（药物、微生物）、半抗原或免疫复合物的自身组织细胞 均可成为Ⅱ型超敏反应中被攻击杀伤的靶细胞。 参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM。 当抗体与靶细胞（吞噬细胞、NK细胞）表面的抗原或吸附的抗原、半抗原结合，或形成免疫复合物粘附于细胞表面，可通过三条途径损伤破坏靶细胞。 二）抗体、补体和效应细胞的作用 1、激活补体 IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合形成免疫复合物，通过经典途径激活补体，使靶细胞溶解破坏。 2、激活吞噬细胞 IgG及补体片段可通过调理作用激活吞噬细胞（巨噬细胞、中性粒细胞等），促进其对靶细胞的吞噬。 3、激活杀伤细胞 IgG通过ADCC作用促进杀伤靶细胞（NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）活化并杀伤靶细胞。 二、临床常见疾病 （一）输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） 多发生于ABO血型不符，误输异型血所致。输入的异型红细胞与受血者体内的天然血型抗体结合，激活补体导致血管内溶血。 表现：高热、寒战、心悸、气短、腰背痛、血红蛋白尿（酱油尿）、急性肾衰竭和DIC等。 如果反复多次输入异型HLA血液可诱导产生抗白细胞、血小板抗体，出现非溶血性发热即白细胞输血反应。 （二）新生儿溶血症 由于母子血型抗原不同引起。可见于母子Rh血型不符或ABO血型不符。临床上以Rh血型不符引起的新生儿溶血症较严重，患儿可出现明显黄疸，甚至神经核黄疸。 （二）新生儿溶血症 1）母胎Rh血型不符 多发生于母亲Rh-血型，胎儿为Rh+血型。 Rh+ Rh– 再孕 Rh+ Rh– 初孕 胎儿红细胞 致敏母亲 新生儿溶血 健康新生儿 健康新生儿 新生儿溶血 输血、流产、分娩 首次妊娠 再次妊娠 抗Rh血清 新生儿溶血的预防 Rh+ Rh– 初孕 Rh+ Rh– 再孕 健康新生儿 健康新生儿 Rh抗体被动免疫，可在初产妇分娩后72小时内注射抗Rh抗体，以阻断Rh+红细胞对母体的致敏 胎儿红细胞进 入母体即被破坏 （不能诱导母亲 抗Rh免疫反应） （二）新生儿溶血症 2）母胎ABO血型不符 多发生于母亲为O型血，胎儿为A、B、或AB血型。 母子间ABO血型不符较常见，但少量胎儿异型红细胞诱导母体产生的IgG类抗体