第二讲高血压PPT.ppt

  1. 1、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
第二讲高血压PPT

第二讲 高血压 ; 一、关于血压的几个基本认识 1、血压的概念 血压是指血液在血管内流动,对血管壁产生的侧压力。 正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。血压过高或过低都将损害内脏器官,影响生理机能,危及生命。 通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压。 通常以测定右上臂肘窝处肱动脉的血压作为代表。 ;2、动脉血压是心输出量和外周血管阻力相互作用的结果 通过增加心输出量和/或外周阻力,有加压作用,可使血压升高;通过降低心输出量和/或外周阻力,有减压作用,可使血压下降。 心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度,血管口径又受神经、体液和血管本身状况等各种复杂因素的影响。 正常情况下,加压和减压保持着动态平衡,使血压维持在正常波动范围之内。如果加压作用大于减压作用时,就会发生高血压。;3、人的血压不是恒定不变的 一天之早晨和夜间血压下降到低谷,上午9~10时和下午4~5时,血压出现2个高峰。 不同部位、不同时间或不同状态所测量的血压数值有所不同,甚至不同姿势也会影响测量结果。 情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以及屏住呼吸测血压,均可使血压升高。 寒冷环境导致肌肉收缩,可使血压偏高;高热的环境可使血压偏低, ; 二、血压的测定和表示 测定血压时要记录两个数据:收缩压和舒张压。 测得的数值以mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕斯卡)为单位来表示。它们之间的换算关系为1 kPa = 7。5 mmHg。 收缩压表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值。 舒张压是心脏舒张时维持动脉血继续流动的最低压力。 收缩压和舒张压之间的压力差就称为脉压。 ; 三、正常血压与异常血压的范围 正常血压范围可以分为: 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常高值 130-139 或 85-89 正常血压 130和 85 理想血压 120和 80 异常血压分为高血压和低血压: 高血压:收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg 低血压:收缩压≤90mmHg和/或舒张压≤60mmHg ; 四、???血压的诊断标准 按照标准,凡是15岁以上成年人在未服治疗高血压药物的情况下,不同一天测定3 次血压均达到:收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,就可以诊断为高血压。; 五、高血压的分级、分期 1、分级可以了解高血压的程度和今后内脏受损害的危险性, 分为三级。 级别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 1级 140-159或 90-99 2级 160~179或 100~109 3级 ≥180或 ≥110 注:收缩压与舒张压属不同级别时,按二者中较高的级别分级。; 2、高血压的分期是根据脑、心,肾等重要器官损害程度,分为三期。 I期高血压:高血压患者临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。 Ⅱ期高血压:高血压患者出现下列一项者:左心室肥厚或劳损,视网膜动脉出现狭窄,蛋白尿或血肌酐水平升高。 Ⅲ期高血压:高血压患者出现下列一项者:左心衰竭,肾功能衰竭,脑血管意外,视网膜出血、渗出,合并或不合并视乳头水肿。; 六、高血压的分型 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压又称高血压病,是目前为止发病原因和机理尚未完全阐明的高血压。是多种因素参与形成的高血压。在高血压患者中占95%以上。 继发性高血压也称症状性高血压。是指有明确病因的高血压,血压升高只是疾病的表现之一。肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。; 七、原发性高血压的发病机理 1.精神、神经因素 精神因素长期作用于大脑皮层,兴奋下丘脑使交感神经系统兴奋,儿茶酚胺释放增多。①小动脉收缩,增大外周阻力;静脉收缩,增加回心血量;②兴奋心脏β受体心脏收缩加强、心率加快;③直接或间接激活肾素-血管紧张素系统进而收缩血管增大外周阻力,通过血管紧张素Ⅱ促进有保钠排钾作用的醛固酮分泌,增加血容量和心输出量,以上因素均使血压升高。 ; 2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活 由于交感神经系统兴奋,小动脉持久收缩痉挛,导致各脏器缺血,肾缺血时肾小球旁细胞分泌的肾素过多,肾素和血中a球蛋白作用形成血管紧张素Ⅰ,经过转化酶作用而成为血管紧张素Ⅱ;后者具有促使全身各部细小动脉痉挛的作用,使血压持久升高,进一步促使小动脉硬化

文档评论(0)

erfg4eg + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档