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缺氧时TXA2和PGI2对心肌血流量变化调节作用
缺氧时TXA2和PGI2对心肌血流量变化调节作用
【摘要】 目的 本文旨在探讨TXA2和PGI2在缺氧时对心肌血流量的调节作用。方法 大鼠随机分为平原组和急性缺氧组,用??99m?Tc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量,用放免法分别测量血栓素A2、前列环素的含量。结果 急性缺氧导致左、右心室心肌血流量、血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1?比值明显增高(P1?无明显变化。结论 急性缺氧时,左、右心室心肌血流量增加,TXA2和 PGI2参与了急性缺氧时心肌血流量的调节,以TXA2的缩血管作用为主。
【关键词】
大鼠;缺氧;心肌血流量;血栓素A2;前列环素
Roles of thromboxane A2and prostacyclin regulation of myocardial bood flow during acute hypoxia ZHOU Yu-feng,Huang Mei,Deng Cong-ying,et al.Department of neurosurg,People’s Liberation Army No.324 Hospital,Chongqing 400020,China.Department of clinic,Chongqing Communication Institute,Chongqing 400035,China
【Abstract】 Objective To investigate the roles of thromboxane A2(TXA2)and prostacyclin(PGI2)in regulation of myocardial blood flow(MBF)during acute hypoxia.Methods Rats were divided into normoxic group(Control)and acute hypoxia(AH),MBF was measured with99mTc radiolabelled toad RBC,the changes of plasm TXB2、6-keto-PGF1?contents were observed.Results Acute hypoxia caused an increase in left and right ventricular MBF,plasm TXB2contents and the ratio of TXB2/6-keto-PGF1?,but plasm 6-keto-PGF1?weren’t changed,as compared with the control group.Conclusion TXA2 and PGI2 may be involved in the regulation of MBF in acute hypoxia,but the TXA2-dependent vasoconstriction is stronger than the PGI2-dependent.
【Key words】
Rat;Hypoxia;Myocardial blood flow;Thromboxane A2;Prostacyclin
心肌代谢以有氧化谢为主,当负荷增加时,心脏仅能通过扩张冠状血管增加血流量来满足代谢的需要[1]。近年来国内外研究表明:急性缺氧时心肌量明显增加[2],但急性缺氧时心肌血流量变化的发生机缺尚未阐明。目前研究表明许多血管活性物质如一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)参与急性缺氧冠状循环的调节[3,4]。完整机体处于缺氧时,同时观察血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)的变化及相互关系对冠状循环的调节作用,尚未见报道。本文观察了急性间断缺氧大鼠的心肌血流量、血浆TXB2、6-keto-PGF1?的含量,以期探讨TXA2、PGI2改变与心肌血流量变化的关系。
1 材料和方法
1.1 材料和方法 健康Wistar成年大鼠,雌雄不拘,体质量(241.32±22.37)g,共40只,随机分为平原组(Control,n=20)和急性缺氧组(AH,n=20)。其中急性缺氧组于模拟海拔5000 m(间断减压,8 h/d)3 d。两组动物分别在平原(海拔308 m)和高原(海拔4000 m),在10%乌拉坦(1 ml/100 g体质量)麻醉下,行左、右心室和股动脉插管,用八导生理记录仪记录左右心室压力,参照Baehler等[5]人的??99m?Tc标记蟾蜍红细胞测定心肌血流量的方法测定左、右心室心肌血流量。然后,股动脉抽血测血气
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