原发性高血压20161128ppt课件.pptxVIP

原发性高血压主讲：赵梓斌教学内容临床表现病 理诊断和鉴别诊断实验室和辅助检查概 述病因及发病机制治 疗流行病学763528411、血压是什么？ — 血压就是动脉血管中血液对动脉壁产生的压力。2、影响血压的因素有什么？①血量②心率、心脏收缩力度③血管阻力：与血管管径相关。管径越大，压力越小；管径 越小，压力越大。概 述1 高血压是一种以体循环动脉压升高为主要特点，由多种基因遗传、环境及多种危险因素相互作用所致的全身性疾病。 高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占高血压的95%以上。继发性高血压指的是某些确定的疾病和原因引起的血压升高，约占高血压不到5%。西方发达国家高血压患病率多在20%以上，我国略低。我国50年代后，进行过3次血压普查：1959年（5.11%）、1979年（7.73%）、1991年（13.58%）。2002年，卫生部调查显示，18岁以上成人高血压患病率已经达到17.65%，估计全国患病人数约1.6亿。北方（黑龙江14.5%）高于南方（海南6.8%）；沿海高于内地；城市高于农村；高原地区高于平原地区。性别差异：44岁以前，男性高于女性，45~59岁间两性相似，60岁以后女性高于男性。我国高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%、6.1%，仍处于较差水平。流行病学2患病率%四次全国调查15岁以上人群高血压患病率（%）我国高血压控制率落后于发达国家100806660血压控制率（%）4035402420118760美国古巴中国印度加拿大葡萄牙坦桑尼亚澳大利亚（一）遗传因素高血压病有明显的遗传倾向：双亲无高血压（子女3%）、一方有高血压（28%）、双亲均有高血压（46%）。目前推测可能有5~8种“高血压病的候选基因”（已知或可能参与高血压发病过程的基因）。病 因3（二）环境因素体重超重、高盐饮食、中度以上饮酒是国际已经确定的与高血压发病密切相关的危险因素。体重指数（BMI）与血压呈显著的正相关，近10年国人的BMI有增加趋势。国人食盐量每天北方约为12~18g，南方约7~8g，高于西方国家。每日饮酒量与血压呈线性正相关。男性持续饮酒者较之不饮酒者4年内高血压发生的危险增加40%。我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d，最低人群仅300mg/d。31、交感神经活性亢进2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）3、肾脏潴留过多钠盐4、血管重建5、内皮细胞功能受损6、胰岛素抵抗发病机制1、交感神经活性亢进 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态，使大脑皮质下神经中枢功能紊乱，交感神经和副交感神经之间的平衡失调，交感神经兴奋性增加，其末梢释放儿茶酚胺增多，从而引起小动脉和静脉收缩，心输出量增加，使血压升高。长期处于应激状态的职业：驾驶员、飞行员、医师、会计师等职业高血压患病率明显增高。原发性高血压患者中约40%循环中儿茶酚胺水平升高。2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）肾小球旁细胞肾素肝脏血管紧张素原血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT-Ⅱ是循环RAAS的最重要成分，可以显著升高血压。肺血管内皮细胞3、肾脏潴留过多钠盐肾脏是机体调节钠盐的最主要器官，要引起高血压，肾脏须潴留过多的钠盐。有较多因素可引起水钠潴留（体液容量增大）： 如：亢进的交感神经活性使血管阻力增加； 肾小球有微小结构病变； 肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶、肾髓质素）分泌减少 肾外排钠激素（内源性类洋地黄物质、心房肽）分泌异常 潴钠激素（18-羟去氧皮质酮、醛固酮）释放增多 4、血管重建血管重建既是高血压所致的病理变化，又是高血压维持和加剧的结构基础。血管壁具有感受和整合急慢性刺激并作出反应的能力，其结构处于持续的变化状态。包括：血管壁增厚血管壁腔比增加小动脉稀少血管功能异常5、内皮细胞功能受损血管管腔的表面均覆盖着内皮组织，其细胞总数几乎和肝相当，可看作人体内最大的脏器之一。内皮细胞不仅是一种屏障结构，而且具有调节血管舒缩功能、血流稳定性和血管重建的重要作用。内皮功能障碍可能是高血压导致靶器官损害及其合并症的重要原因。6、胰岛素抵抗高血压病患者中约半数存在胰岛素抵抗现象。胰岛素抵抗能促使血压升高，诱发动脉粥样硬化病变。1、心脏：左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化。2、脑：脑小动脉粥样硬化、微小动脉瘤，可 造成脑缺血和脑血管意外。3、肾：肾动脉粥样硬化，可导致肾功能减退。病 理4（一）症状约1/5患者无症状。一般常见症状：头晕、头痛、疲劳、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部搏动感，呈轻度持续性，多数症状可自行缓解，在紧张或劳累后加重。还有的表现为神经症症状，如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、情绪易波动、发怒、神经质等。病程后期还可以出现受累器官（心、