肾功能衰竭版 病理生理学课件教学 讲义.pptVIP

少尿期－内分泌异常 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 尿的改变 氮质血症 水中毒 高钾血症 代谢性酸中毒 内分泌异常 移行期 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 尿量增加，＞ 400ml/d； 肾小管上皮细胞开始修复再生； 肾排泄能力仍低于正常，仍有内环境紊乱。 多尿期 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 尿量可达3000ml/d或更多 肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠 恢复期 少尿期 移行期 多尿期 恢复期 肾小管上皮修复，肾功恢复 机体内环境基本恢复稳定 肾功能恢复需要半年到一年时间 机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收↓→髓质高渗区不能形成。 非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿型ATN,系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达1000ml～2000ml。 特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少 。GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见。 (一) 治疗原发病 (二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法 四、防治的病理生理基础 慢性肾功能衰竭 （chronic renal failure,CRF） 是指各种病因作用于肾脏，使肾单位遭到慢性进行性破坏，以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 （二）继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎 一、慢性肾功能衰竭的病因 （一）原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤 肾 功 尿毒症 能 衰 竭 肾功能衰竭 的 临 肾功能不全 床 表 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%） 二、慢性肾功能衰竭的发展进程 失代偿期 疾病 肾功能障碍 ？ 肾单位 进行性丧失 思考题： CRI发展到一定阶段,即使原始病因已去除,有功能的肾单位仍进行性减少,病情加重,为什么? 疾病 肾单位受损 丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR 三、发病机制 （二）继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 “健存肾单位假说” （一）原发病的作用 * 肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加 肾小管沉积 生长因子 肾小球硬化 内皮损伤 血小板聚集，微血栓形成 “肾小球过度滤过假说” 1.健存肾单位血流动力学的改变 （二）继发性进行性肾小球硬化 三、发病机制 * （二）继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 三、发病机制 （一）原发病的作用 （三）肾小管-间质损伤 1．慢性炎症 2．慢性缺氧 3．肾小管高代谢 加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等 小结 慢性肾功能衰竭的发病机制 四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化 （一）泌尿功能障碍 （二）氮质血症 （三）酸碱平衡和电解质紊乱 （四）肾性骨营养不良 （五）肾性高血压 （六）肾性贫血和出血倾向 　 肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。 （一）泌尿功能障碍 1、尿量的变化： ①夜尿：CRF早期变化 ②多尿：常见变化（＞2000ml/24h） 机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓ ③少尿：C