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缺血再灌注损伤 病理生理学课件方案策划.ppt
缺血-再灌注损伤;研究背景;血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象;第一节 缺血-再灌注损伤的原因及条件; 术后 动脉搭桥 溶栓疗法 PTCA 体外循环 器官移植 断指再植;一、自由基的作用;㈠ 自由基的概念与类型;电子态;自由基的产生：; 抗自由基生化防护系统： 清除自由基的酶：SOD、GSH-PX、CAT 低分子抗氧化剂：维生素E、C，谷光甘肽等;㈡ 自由基生成增多的机制;ATP→ADP→AMP; 2. 中性粒细胞的大量聚集及激活： ;细胞色素氧化酶系统功能失调;㈢ 自由基的损伤作用;穿膜糖 蛋白;蛋白质断裂;1. 膜脂质过氧化增强;蛋白质断裂; ;一、自由基的作用;; 各种原因引起的细胞内Ca2+含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍，严重者可造成细胞死亡的现象。;（一）钙超载的发生机制;α1;（1）细胞膜损伤 （2）线粒体膜损伤 （3）溶酶体膜损伤 （4）肌浆网膜损伤;(二)钙超载引起再灌注损伤的机制;三、白细胞的作用;（二）白细胞介导的缺血-再灌注损伤; ㈠ 心功能变化 ; ㈠ 心功能变化 ;可逆性I-R损伤;2. 再灌注性心律失常 ;*;心肌纤维结构破坏（出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解）。 线粒体极度肿胀、嵴断裂、溶解，空泡形成、基质内致密物增多。 ;二、脑缺血-再灌注损伤的变化;*;缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础 ;在缺血前短暂、间歇地阻断冠状动脉，可以减轻因长时间缺血所造成的组织损伤以及心肌梗塞的范围。
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