CSII的原理与方法(科里).pptVIP

广东省第二人民医院 傅晓英 主题与内容 简要回顾 选择复习 交流方法 切磋过渡 一、回顾-胰岛素治疗 二、复习-生理病理与治疗 第二部分小结 恶性循环的起因是持续高血糖 控制毒症的关键是补充胰岛素 补充胰岛素重点是模拟基础量 入院治疗的核心是有效降血糖 三、交流-胰岛素泵应用方法 1、确立CSII剂量的原则 2、设置基础量（Basal rates） 四、切磋-撤泵后的处理 有条件的病人长期或间断佩带 T1D过渡为多次皮下胰岛素治疗 T2D根据临床特点灵活掌握 1、交替原则-平稳过渡 2、交替方法-分类过渡 3、交替举例(一) 交替举例(二) 交替举例(三) 病人：CSII缩短血糖控制过程-提前出院 医生：CSII帮助了解胰岛功能-避免盲目 科室：CSII增加纯的经济收入-提高效益 好雨知时节 当春乃发生 润物细无声 随风潜入夜 结束语 * 短期 CSII 之 原理、对象和方法 短期应用胰岛素泵 胰岛素 制剂 工具 方案 更合理的剂型、更生理的方案、更方便的工具 CSII Why How Who short-term-CSII 胰岛素 糖尿病 原理 受益 治疗 1、胰岛素分泌模式与治疗 基础：连续合成、脉冲分泌、0.5-1U/h、抑制输出、防止升高 刺激：待用囊泡、储备数日、4U-8U/餐、促进利用、促使下降 胰岛功能=细胞数量+储备功能 总分泌量=基础分泌+刺激分泌 生理效应=时间效应+数量效应 血糖稳定=空腹血糖+餐后血糖 胰岛素作用 胰岛素浓度 刺激肌肉等摄取葡萄糖(餐后早期血糖） 100 mU/L 刺激骨骼肌葡萄糖氧化(餐后晚期血糖） 50 mU/L 抑制肝脏葡萄糖的输出(空腹、餐前血糖） 30 mU/L 抑制脂肪分解(维持体重） 20 mU/L 抑制脂肪酸?氧化（抗生酮） 10 mU/L 2、胰岛素浓度与治疗 50%最大作用的胰岛素浓度 适时适量补充胰岛素才是恰当的胰岛素治疗 3、血糖浓度与治疗 胰岛素不足 52% 胰岛素不足 89% 8.89mmol/L 胰岛素抵抗 80% IGT-T2D 任何大于9mmol/L的FBG都是胰岛素治疗的指征 血浆葡萄糖(mmol/L) 胰岛素分泌 (绝对单位) 血糖8mmol/L达到对胰岛素最大半数刺激值 能量 障碍 高血糖 胰岛素抵抗 加剧 细胞毒作用 4、糖尿病病理变化与治疗 糖代谢的各环节在持续高血糖过程中继发的可逆的病理改变 蛋白 糖化 氧化 应激 高渗 状态 胰岛功能衰竭 加重 胰岛素不足 胰岛素抵抗 高血糖毒症 餐后高血糖/餐前或夜晚低血糖 餐后达峰慢 基础峰谷不当 高糖 加量 减量 多次皮下注射治疗 （MSII） 5、不同降糖方案与治疗 模拟不足 短效 中效 预混 口服降糖药治疗 （OHA） 血糖难于理想控制 B细胞继续负荷 降糖强度不够 促泌 双胍 增敏 休息不足 达标 瓶颈 NPH胰岛素为59% 甘精胰岛素46% Detemir胰岛素27% 正规胰岛素25% 6、胰岛素注射方法与治疗 不同胰岛素吸收变异率 Scholtz. 病人自混胰岛素49% 病人预混胰岛素18% 护士自混胰岛素29% 护士预混胰岛素17% 5U胰岛素吸收变异率 Lytzen. 胰岛素泵2.8% 保护-初诊糖尿病严重高血糖 解除-任何明显空腹高血糖者 探试-基础剂量和时段的特点 平抑-常规治疗血糖波动大时 拮抗-平稳渡过应激时高血糖 快捷-减少盲目性增加依从性 新诊断 应激时 围手术 7、短期CSII意义与适宜对象 试探量 敏感者 妊娠期 MSII 跌宕起伏 CSII 和风细雨 用胰岛素泵处理住院时的高血糖是内分泌医生的最佳选择 U100 U40 短效 速效 剂型 Basal Bolus 剂量 TDD 黎明 白天 时段 夜晚 空腹 餐后 睡前 凌时 监测 餐前 = + 血糖程度 病史长短 用药经历 夜晚血糖 空腹血糖 黎明血糖 疾病类型 当前状态 血压体重 餐前血糖 睡前血糖 餐后血糖 按疾病规律确立初始剂量 按血糖反应调整以后剂量 按病情现状和治疗反应决定剂量、时段、剂型和监测 2.0u/h：酮症酸中毒或高渗昏迷 1.5u/h：严重应激时严重高血糖 1.0u/h：病史较久的1型糖尿病 0.8u/h：病史较久的2型糖尿病 0.5u/h：新诊断重度糖代谢紊乱 更少量：轻、幼、高龄、严重并发症 TDD =（3b+b）*50% TDD = 0.2U-0.8U/kg TDD =（FBG-100）kg*10*0.6/2*1000 1型糖尿病 （1u/h ? 24u/24h） 03Am—08Am 10pm—03Am 08Am—10pm 1