慢性肾脏疾病治疗诊治思考 2幻灯片.pptVIP

慢性肾脏疾病治疗思考;遗传因素;ESRD;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;肾脏的解剖结构;慢性肾脏疾病定义 分期及发病率;慢性肾脏疾病定义;慢性肾脏疾病分期;CKD;2011年全国新导入患者的原发病情况;2012年湖南省血透患者病因分析;病因层面干预;;湖南地区IgA肾病所占ESRD病因中的比重;*;*;病因层面干预 - IgA 肾病 ;位于呼吸道和消化道的入口处 属于粘膜相关淋巴组织(MALT) 在粘膜局部产生IgA发挥免疫效应;腭扁桃体;IgAN组生发中心CD21反应强于非肾炎组;IgAN扁桃体过度免疫应答证据 CD5+CD19+ B 细胞在IgAN扁桃体表达增强;IgA1阳性细胞在IgA肾病病人扁桃体中的表达;IgAN组术后第3天血清IgA、IgA1水平较术前增高（n=17） ;过度免疫应答;*;*;肾活检明确为IgA肾病;*;肥胖 糖尿病 高血压 高血脂;病因层面干预 – 糖尿病，高血压 ;糖尿病肾病发病概况;肾 结 石;病理层面干预;病理层面干预;免疫损伤;肾脏固有细胞 肾小球系膜细胞，肾小球上皮细胞，肾小球内皮细胞，肾间质成纤维细胞，肾小管上皮细胞 肾脏局部侵润细胞 巨噬细胞，血小板，多形核白细胞和淋巴细胞等 在慢性进展中这些细胞不仅可以直接合成细胞外基质，而且可以产生蛋白酶调节细胞外基质的代谢 ; 肾脏初始损伤 （炎症免疫、高血压、高糖，等） 炎症细胞 肾脏固有细胞 血液动力学改变 炎症介质 细胞因子生长因子 RAS 纤溶系统，AGEs 补体 ，MIF IL-1,IL-6,TGF-beta Ang II PAI-1 细胞张力改变 ECM 合成 降解 肾脏结构重塑 肾小球血液动力学改变（三高） 肾脏硬化 ;免疫因素和非免疫因素对肾小球的影响;局部RAS;糖皮质激素;糖皮质激素基本构型;这能否认为是标准口服糖皮质激素疗程吗？;ACEI和ARB在RAS系统与KKS的地位;病理层面干预;病理层面干预;病理层面干预;病理层面干预;糖尿病肾病分期;希氏内科学（1997年，20版） 早期糖尿病肾病（UAE20-200ug/min,30-300ug/24h, 6个月内重复检查2次） 临床期糖尿病肾病 UAE持续超过20-200ug/min或尿蛋白超过0.5g/24h，肾功能进行性下降，血压增高。除外其他肾病 晚期糖尿病肾病 氮质血症 水肿 高血压加重 合并其他微血管病变 ;Brenner (Kidney 2000年) 正常白蛋白尿(Normoalbuminuria) 微量白蛋白尿(Microalbuminuria) 肾病（Nephropathy）;希氏内科学（2007年，23版）;希氏内科学（2007年，23版）; 分期;糖代谢异常;糖代谢异常;糖代谢异常; ;肾小球毛细血管压增高;病理层面干预;糖尿病肾病的诊断问题;糖尿病肾病的诊断问题;临床层面干预;;控制蛋白尿; 高血压的定义是年轻和老年成人中，连续测量血压值≥140/90 18岁及以上成人的血压分类;控制血压;临床层面干预;Effect of Proteinuria on Loss of GFR;血压、蛋白尿与GFR下降速率的关系（MDRD研究） 蛋白尿1～3g/d MAP 98（135/80）mmHg有协同肾保护作用 蛋白尿 ＞3g/d MAP 92（125/75）mmHg有协同肾保护作用;首选 ACEI 或 AT1RA;Individual levels of urinary protein excretion in basal conditions and after CEI+LOS, LOS alone, and LOS+CEI in lgA nephropathy;控制蛋白尿;蛋白尿肾间质损伤的病理机制;临床层面干预;平均动脉压(MAP)mmHg ;蛋白尿达标的定义; It is not impossible, if we work together;谢 谢