晕厥同与意识障碍.pptVIP

意识障碍（disturbance of consciousness）;概 念;发病机制;病因;临床表现;1、意识障碍程度 昏迷：严重意识障碍，表现为意识持续中断或完全丧失。 分为轻、中、重度昏迷： 浅昏迷：对疼痛刺激有反应；存在无意识自发动作；生理反射、生命体征无改变； 中昏迷：强烈的疼痛刺激可有反应；无意识动作减少；腱反射减弱或消失，角膜、对光、吞咽反射迟钝，生命体征轻度改变； 深昏迷：疼痛刺激无反应，自发动作、腱反射及生理反射消失，生命体征明显改变。 ;格拉斯哥昏迷量表（GCS）; 意识范围缩小, 嗜睡, 常有定向力障碍, 注意力不集中 错觉, 幻觉少见, 激惹, 或与困倦交替 可伴自主神经改变(心动过速\高血压\多汗\苍白\潮红) 运动障碍(震颤或肌阵挛) ; 定向力\自知力障碍, 注意力涣散, 不能与外界正常接触 常有错觉\幻觉, 错视为主, 形象生动逼真→恐惧\外逃或 伤人行为 急性谵妄状态--高热\中毒(如阿托品类) 慢性谵妄状态--慢性酒中毒;无意识的睁眼闭眼\咀嚼吞咽 光\角膜反射存在, 对外界刺激无反应 去皮层强直状态, 病理征(+) 保持觉醒-睡眠周期(上行网状激活系统未受损) 见于缺氧性脑病, 脑皮质广泛损害; ;几乎全部运动功能丧失(四肢瘫\中脑以下脑神经瘫), 不能讲话\吞咽 但可自主睁眼或用眼球垂直活动示意 看似昏迷, 实为清醒, EEG正常 多见于脑桥基底部病变(双侧皮质延髓束皮质脊髓束受损)，但位于脑桥被盖部的网状上行激活系统未受损伤，故患者能理解，但不能表达。 多见于脑血管病，基底动脉的脑桥支病变。;鉴别诊断（一）;鉴别诊断（二）;鉴别诊断（三）;伴随症状 伴发热 伴呼吸缓慢 伴瞳孔散大 伴瞳孔缩小 伴心动过缓 伴高血压 伴低血压 伴皮肤黏膜改变 伴脑膜刺激征 特殊气味 ;问诊要点;晕厥 （syncope）;定义;人体血液循环系统;晕厥的病理生理;正常人的脑血流量需达到50–60毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒可导致意识丧失。 正常情??下机体存在着一套动态的调节机制，但是当其中的任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生 1. 脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。 2. 脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。 3. 外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。 4. 肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。 ;病因;发病机制与临床表现;体位性低血压 主要表现为体位骤变时，如卧位、蹲位改为站位时发生的晕厥。 发生机制：下肢静脉张力低，血液聚积于下肢（如长期卧床等），周围血管扩张淤血（如服用亚硝酸盐药物、氯丙嗪等），血循环反射调节障碍（如脊髓空洞症、多发神经根炎等），回心血量减少，心输出量减少，血压下降，脑短暂缺血。 ;颈动脉窦综合征 由于颈动脉窦附近的病变，如局部动脉硬化，其周围淋巴结肿大、肿瘤、疤痕压迫等，在转头等诱因下----刺激颈动脉窦---迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少---晕厥 排尿性晕厥 多见于青年男性，排尿过程中或者结束时。 机制：综合因素，自主神经不稳定，体位骤变，排尿屏气动作，膀胱排空腹压降低----心输出量减少;咳嗽性晕厥 常见于有慢阻肺等肺部疾病患者剧烈咳嗽后， 机制：剧烈咳嗽致胸腔压力增高，回心血量减少 其他 如剧烈疼痛---迷走神经 ;发病机制与临床表现;4.血液成分异常 低血糖综合征：影响大脑能量供应 过度换气综合征：过度换气---二氧化碳排出过多---呼吸性碱中毒---脑部毛细血管收缩---脑缺血缺氧 重症贫血 高原晕厥 ;伴随症状;问诊要点;某患者能唤醒，醒后定向力基本完整，勉强配合检查，停止刺激即又入睡，这种意识状态是： A．嗜睡 B．昏睡 C．昏迷 D．谵妄 E．意识模糊;患者处于较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激能唤醒，醒后模糊做答，旋即熟睡。此时为： A．嗜睡 B．昏睡 C．浅昏迷 D．中昏迷 E．深昏迷;浅昏迷的表现包括下列哪些？ A．对疼痛刺激有反应 B．存在无意识自发动作 C．腱反射存在 D．瞳孔对光反射正常 E．生命体征无变化;下列哪些是深昏迷的表现？ A．对疼痛刺激有反应 B．无自发动作 C．生理反射存在 D．对光反射消失 E．生命体征平稳;能引起反射性晕厥的情况或诱因有： A．恐惧、疼痛或看见出血 B．排尿 C．咳嗽 D．偏头痛 E．心律失常;谢谢！