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利尿剂：适用于所用有症状的心衰，NYHA I级，无症状性心衰不必应用。利尿剂必须与ACE-I 联合应用，因ACE-I 可抑制利尿剂引起的神经内分泌激活，而利尿剂可加强ACE-I缓解心衰的作用。利尿剂一般也需无限期使用，剂量宜选缓解症状的最小剂量。轻度心衰选用双氢克尿塞，中度以上心衰，选用速尿，必要时，两者联合应用，因两者有协同作用。真正的难治性的心衰，可用速尿持续静脉滴注（1-5mg/hr)。保钾利尿剂纠正低钾血症，由于补充钾盐。 与ACE-I合用，需注意监测血肌酐和血钾，每5-7天1次，直到稳定为止。螺旋内脂是醛固酮受体拮抗剂，在心衰治疗中有特殊地位，试验证明，小量（〈50mg/天）与ACE-I 以及速尿联合使用是安全的，不引起高血压。 地高辛：1997年发表的DIG 试验，入选窦性心律心衰病人6801人，平均LVEF 28%，NYHA II级者占50%，IV级者占2%，在标准治疗（ACE-I和利尿剂）基础上，加地高辛治疗28-58个月，平均37个月，70%的病人用地高辛0.25mg/天。结果：总死亡率是中性，在3.5年的随访中，心衰恶化而死亡的危险性，地高辛组有降低趋势，地高辛显著降低了因心衰住院的危险性28%（P0.01）。 进一步分析表明，高危患者（LVEF 25% NYHA III或IV级，或心脏明显扩大者），危险性降低更明显。 这一试验表明，虽然地高辛对总死亡率的影响是中性的，但它是正性肌力药物中唯一能长期治疗不增加死亡率的药物。其次，肯定了地高辛的长期临床疗效，特别是重症患者，还进一步确立了对窦性心律患者的疗效，美国FDA 1997年正式批准了这一争议了200多年的老药，用于治疗心衰的问题。国际上，心衰治疗指南的意见：地高辛可用于治疗心衰患者伴心房颤动和有症状的窦性心律患者。 目前有争议或不主张用于治疗心衰的药物 一、消心痛+肼苯哒嗪 二、钙通道阻滞剂 三、cAMP依赖性的正性肌力药物 四、抗心律失常药物 五、抗凝疗法 值此世纪之交，我们正处于心衰治疗的转折点，“生物学治疗”已有了鼓舞人心的结果，至少已证明可部分的逆转心肌重塑。“生物学治疗”的多联疗法将是未来心衰的治疗方向。 * 心力衰竭治疗的现代观点 青岛大学医学院附属心血管病医院 范洪亮 教授 前言 在过去的十年中，心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变，即从短期的血液动力学/药理学措施，转为长期的修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球型）。 心力衰竭的发生机理（一） 心力衰竭的发生机理 （=） 长期以来，心衰的治疗一直是从增加心肌收缩力和减轻心脏负荷着手。1986年-1997年的十年间，有很多临床实验应用非洋地黄类正性肌力 药物和血管扩张剂，然而，结果都是令人失望的。这些药物在初期，都能改善临床症状，但长期应用却导致死亡率的增加。某些实验还使心律失常导致的猝死率增加。其确切机理虽还不太清楚，但一般认为：是由于神经内分泌的激活，加速了心衰的进展，对心肌的生物学功能产生了不良作用。 心力衰竭的发生机理（三） 从80年代末期到90年代早期开始，越来越多的证据表明：某些内科针对心肌重塑机制的治疗方法，可延缓或防止心肌重塑的发展，对心肌有长期的生物学效应，虽然在治疗的早期，对血流动力学的改变不明显，甚至恶化。例如ACE-I和?受体阻滞剂。目前也有大量的实验和临床试验资料证明，可以防止心肌重塑的发展并降低死亡率。 心力衰竭的发生机理（四） 心衰的生物学治疗就是抑制心室重塑有关的刺激、介导因素，从而改善心肌的生物学功能，现将有关的介导因素介绍如下： 一、肾素-血管紧张素系统（RAS） RAS以组织内分泌和循环内分泌的方式起作用。心衰时，心肌内ACE活性增高，血管紧张素II受体密度增加，实验研究更表明：血管紧张素II引起培养细胞的凋亡、增加心肌细胞和成纤维细胞的DNA 和蛋白的合成。 ACE-I：目前ACE-I已有39个临床治疗心衰的实验。全部入选病人均为收缩功能减退的心衰，LVEF35%-45%，除了同时应用利尿剂，部分还并用地高辛，实验结果显示，对轻、中、重度心衰及伴有或不伴有冠心病者均非常有效。 亚组分析进一步表明，ACE-I能延缓心室重塑、阻止心腔扩大的发展，更重要的是，ACE-I使死亡的危险性下降24%。基于上述大量的实验，美国和欧洲心衰治疗指