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支原体肺炎;传染性呼吸道疾病
通常为慢性感染,发病率高,死亡率低
常因机会感染而复杂化
世界范围内存在(屠宰场检验--支原体肺炎的病变占屠宰猪的30-80%)
血清学调查有60-80%
造成经济损失(生长缓慢、饲料转化率差、易患呼吸道细菌的感染)
是最重要的呼吸道病原;原因:肺炎支原体(MH)
最重要的原始细菌性呼吸道疾病病原
与猪呼吸道疾病综合征有关的最重要的病原
;支原体肺炎是多因子疾病--初发病原或混合感染病原
不良环境:高湿、通风不良、空气中有害气体、尘土、
其他病原、寒冷
生产方式:连续生产
拥挤和应激
其它呼吸道疾病病原:寄生虫、病毒
离MH阳性猪场的距离;发病机理
气管/支气管上皮的直接损伤(其它病原容易定植;
“通道效应”)
上皮的损伤主要在尖叶+心叶
损伤了粘膜纤毛的清除机制 细菌双重感染的首要
因素
宿主免疫系统细胞的间接损伤(免疫损伤);发病机理:疾病的发生和潜伏期与感染剂量有关
高剂量:潜伏期10-14天后发生临床疾病
中剂量:潜伏期长(4-6周),发生临床疾病
低剂量:潜伏期长,而且仅表现亚临床感染;免疫
幼龄猪受母源抗体的保护,母源抗体在5-9周龄消失
对MH的主动免疫应答在2月龄以后才能产生;特别的作用
1)对粘膜纤毛的影响
定植:有关粘附的机制了解不多
定植的结果:感染后2-6周,纤毛损失,粘液产生过度
通常继发于MH感染--引起化脓性支气管肺炎
继发感染的细菌有:多杀性巴氏杆菌、链球菌、副猪嗜血杆菌、支气管败血波氏杆菌、猪鼻炎支原体;支原体肺炎;支原体肺炎;2)对肺脏免疫应答的影响
导致淋巴细胞和巨噬细胞的流入:
MH非特异性地吸引这些细胞进入肺脏
对巨噬细胞的的直接影响:降低巨噬细胞吞噬和消化其它
病原(APP或PM)的能力
* 后果是:增加由于APP/PM所致肺炎的程度
疾病的急性阶段应答能力降低
* 感染的指示器是免疫抑制;肺炎支原体与其它呼吸道病原的相互作用
MH增强了PRRS所致肺炎的能力:
--与二种病原感染的先后时间无关
--MH只有定植在呼吸道中才能增强PRRS
PRRS不能增强慢性支原体肺炎
PRRS能增强急性支原体肺炎???机制尚不清楚);PRV增加了支原体肺炎的严重程度
同时感染猪流感病毒(SIV)和MH的猪肺炎症状更严重,但相互之间似乎没有增强作用
;临床症状
慢性型:慢性无痰性咳嗽、被毛粗乱、增重缓慢、饲料转化率
低、低烧、慢慢传播至整个猪舍
急性型:发热(40.5-41.5oC)、倦怠、呼吸困难、发绀和死
亡
肺炎支原体引起卡他性支气管肺炎。眼观病变:暗紫
色、灰白区、atalectatic and与正常组织分界清楚
特征性组织学病变:支气管、血管周围淋巴细胞增生
;上皮线毛成簇或缺损;上皮增生;支原体肺炎;支原体肺炎;诊断:
根据典型眼观和组织学病变+新鲜肺脏气道内MH抗原的检出
PCR检验
MH在急性病变中最多
血清学(ELISA最常用)
病原分离难度大、成本高且需要特别的培养基;泰妙菌素适应症;控制措施
1)隔离早期断奶(SEW):
断奶日龄必须低于14-21日龄,控制可成功:
SEW需要与“全进全出”制度配合,并结合不同的抗生素用药
程序
2)抗生素治疗:
感染MH前的预防性用药
策略性/脉冲给药,降低损失
MH对泰妙菌素和大环内酯类特别敏感
泰妙菌素+金霉素对MH、PM、BB和其它继发感染菌是最敏感的;3)MH疫苗
含有或者整个菌体或者细胞膜成分
用于辅助控制支原体感染
目前使用的MH疫苗:菌苗,肌肉或皮下注射
效果:感染严重的猪场确实有效
在实际生产中确实有免疫失败的
目前的疫苗并不能防止MH的定植;MH免疫失败的可能原因:
母源抗体的保护力不清楚
母源抗体的存在降低了疫苗的免疫效力
PRRS的存在(免疫或自然感染)可降低支原体苗的免疫效果
如果PRRSV在MH之前免疫,不会影响MH的免疫效果
疫苗只能产生循环抗体,不同疫苗的血清转化率30-100%,局部免疫力不够,而且不能控制定植。;免疫的最佳时间:尚有争议
生产商--7日龄/21日龄
有些农场--仔猪断奶后
;4)疫苗接种结合抗生素治疗
很多猪场采用的有效手段
泰妙菌素/金霉素脉冲给药,很好协同作用:
肺炎支原体
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