[医药卫生]08休克新.pptVIP

* 第八章 休克 一、概念 是机体在受到各种强烈致病因子（病因）作用后出现的，以组织微循环血灌流量急剧减少（本质）为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能障碍和结构损害（后果）的一个全身性病理过程。 二、原因和分类 （一）按休克发生的起始环节分： 1、低血容量性休克 失血、失液、烧伤。 2、血管源性休克 过敏性、神经源性。 3、心源性休克 心肌梗塞 （二）病因分类 1、失血性休克 使血容量不足。 见于急性大出血、大量体液丢失。 2、烧伤性休克 因疼痛、低血 容量、继发感染。 3、创伤性休克 因疼痛和失血。 见于严重创伤。 4、感染性休克 其中内毒素起 重要作用。见于严重感染。 5、过敏性休克 因血管容量扩 大。见于注射青霉素过敏等。 6、心源性休克 使心输出量减少。见于大面积心肌梗死等。 7、神经源性休克 因血管容量 扩大。 （三）血液动力学分类 1、低排高阻型休克 (低动力型休克） 特点：是心输出量降低而外周血管阻力高。又称“冷休克”。 2、高排低阻型休克(高动力型休克） 特点：是心输出量高而外周血管阻力低。又称“暖休克”。部分感染性休克属此型。 第二节 休克的分期与发病机制 共同发病环节--微循环障碍。 发展分三期： 1、微循环缺血期（休克早期、代偿期） 主要临床表现： 面色苍白、四肢厥冷、心率加快、 脉搏细数、血压正常或稍有升高、 尿量减少、烦躁不安。 微循环变化机制： ①交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。 ②肾素－血管紧张素－醛固酮系统 激活。血管紧张素Ⅱ增多。 ③ 加压素；血栓素；内皮素； MDF；白三烯等。 以上大量缩血管物质作用使血管收缩。且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更明显。 微循环变化特点： ①前阻力﹥后阻力。 ②真毛细血管关闭。 ③微循环少灌少流、灌少于流。 ④动-静吻合支开放，缺血缺氧。 微循环变化对机体的影响： 有一定的代偿意义。表现在： ①血液重分布，保证心、脑的血供 由于皮肤、腹内器官的血管具有丰富的交感缩血管纤维，且α受体占优势故其微循环血管持续痉挛。脑血管交感缩血管纤维较稀少，且α受体密度低，故收缩不明显。冠状A以β受体为主，且由于心脏活动增强代谢产物中的扩血管物质增多，故不收缩反而扩张。 ②动脉血压的维持： 本期动脉血压可不降低，或略有升高。 机制： A、回心血量增加 “自身输血” B、组织液返流入血 “自身输液” C、心肌收缩力增加，心输出量增加。 D、外周阻力增高。 休克早期（缺血期、代偿期） 2、微循环淤血期（休克期、失代偿期） 临床表现： 皮肤紫绀、脉搏细弱、血压 降低、少尿、表情淡漠。 微循环变化机制： ①酸中毒。毛细血管前阻力血管对酸性产物耐受性较差而舒张，毛细血管后阻力血管对酸性产物耐受性较强此时收缩更甚 ②局部扩血管物质增多（组胺、激肽、腺 苷等） ③内毒素的作用。 ④产生心肌抑制因子 ⑤血液流变学的改变。血液粘度增大 微循环变化特点： ①前阻力﹤后阻力 ②真毛细血管开放 ③多灌少流、灌多于流 ④淤血缺氧 微循环变化对机体的影响： ①心输出量↓ ②动脉血压急剧↓ ③心脏供血↓ 二、休克期（淤血期、失代偿期） 3、微循环衰竭期（休克晚期、难治期） 临床表现： 皮肤淤斑、脉搏摸不清、血压 测不出、无尿、意识模糊。 微循环变化机制： ①血液高凝状态（血浆渗出） ②内源性凝血系统激活（内皮细胞受损） ③外源性凝血系统激活（组织因子释放） ④血细胞受损 *