[医药]高血压42讲课.ppt

广东省中医院 赵益业 原发性高血压（primary hypertension) 原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。 一、高血压形成与调节机制 （一）正常血压的形成和影响血压的因素 1. 形成血压的条件： ①循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。 ②心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推 动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的 侧压构成血流的势能。 ③外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。 2. 生理条件下影响血压的因素： ①心脏每搏输出量；②心率；③外周阻力 （二）动脉血压的调节 1. 血压的神经调节 （1）压力感受性反射： （2）化学感受性反射：主动脉体和颈动脉体存在化学感 受器，对血中氧、二氧化碳、氢离子等浓度敏感。 （3）中枢缺血反应： 2. 血压的体液调节 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （2）精氨酸加压素 （3）内皮衍生性舒张因子 （4）内皮素 （5）缓激酞和血管舒张素 （6）心钠素 3. 肾素对血压的调节 诊断标准 高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）≥140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) ≥90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1） 地区差异：北方＞南方 沿海＞农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。 目前的严峻形势和我们的任务 1998年我国脑血管病居城市居民死亡原因第二位，在农村居首位。按年死亡率每10万人口分别为138和113，全国每年死亡超过100万，存活的患者500-600万，其中75%以上留有不同程度的残疾，造成个人、家庭、社会的沉重负担。国内外大量研究已证明，脑卒中的主要危险因素为高血压。如前所述，80年代初至90年代初的10年间，人群的体重指数、血压、血清总胆固醇水平等心血管病危险因素全面上升，冠心病死亡率已呈现上升趋势。1991年普查显示，我国高血压患病率已达11.26%，较1979-1980年10年间增高25%，即90年代初，我国已有高血压患者9500万。据1996年调查，这种升高的势头仍在持续。 1991年的普查显示，高血压的知晓率城市36.3%，农村13.7%；治疗率城市17.4%，农村5.4%；控制率（经治疗收缩压140，舒张压90mmHg）仅2.9%（城市4.2%，农村0.9%）。 1980年与1994年两次全国成人糖尿病及糖耐量减退普查，后一次患病率为前一次的2.6倍（两次年龄范围不完全相同）。1984年及1996年两次普查的成人吸烟率亦明显增高。从1982-1992年城市人口超重率增高53.6%，农村人口增高40.0%。随着人口老龄化的进程加速，如不加以有效干预，预计今后一段时期我国的高血压、脑卒中、冠心病的发病率、死亡率仍将继续增高。 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 交感神经活性亢进 肾性水钠潴留 肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活 细胞膜离子转运异常 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR) 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。 病 理 小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。 视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。 临床表现及并发症 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。 恶性或急进性高血压 病情进展急骤； 舒张压持续≥130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。 并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升