[临床医学]心衰-2.pptVIP

心力衰竭 Heart Failure （HF） 心力衰竭的概念 指静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害或心室负荷过重，引起心排出量减少，不能满足组织代谢需要的综合征。临床上以肺循环和（或）体循环淤血及组织灌注不足为主要特征，又称充血性心力衰竭。 心功能不全和心衰的区别 病因和发病机制 原发性心肌损害 缺血性心肌病 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压 容量负荷过重：瓣膜反流、内外分流、血流量增多 诱因 感染 呼吸道感染最常见 心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性 心律失常也可诱发 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 过度的体力劳累或情绪激动 治疗不当 不适当的停药 原有心脏病变加重或并发其他疾病 病理生理 血流动力学异常 Frank-Starling机制 病理生理 神经体液的代偿机制 交感神经系统（SNS） 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS） 心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）、 精氨酸加压素（AVP）、内皮素（EP） 心脏损害和心室重构 舒张功能不全的病理生理 主动舒张功能障碍 钙离子外流需耗能，心肌缺血时收缩功能减退伴有舒张功能降低 心室肌顺应性减退 高血压、冠心病时左室舒张压过高，影响左室充盈，收缩功能正常 临床分型 急性和慢性心衰 左心衰、右心衰和全心衰 收缩性和舒张性心衰 AHA（美国心脏病协会）分级方案 第一节 慢性心力衰竭 【流行病学】 是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因 西方国家主要以高血压，冠心病为主 我国过去以心瓣膜病为主，今年来其所占比例下降，而高血压，冠心病上升 慢性心力衰竭临床表现 一 左心衰竭 （一）症状 1、程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿 左心衰竭 2、咳嗽、咳痰和咯血 3、心排血量降低的表现 （二）体征 1、肺部湿性啰音，伴哮鸣音 2、心脏体征 ：心脏固有体征、心率增快、P2亢进、舒张期奔马律 右心衰竭 症状： 消化道症状---食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、尿少、夜尿多、体重增加 体征： 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、 紫绀 全心衰 左右心衰的临床表现同时存在 实验室检查（一） X线 心电图检查 心房、心室扩大 心律失常 心脏超声检查 EF40% E/A1 诊断及鉴别诊断 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查。应有明确的器质性心脏病诊断。 鉴别诊断 1 支气管哮喘 ：年龄、病史、症状、体征 2 肝硬化伴下肢浮肿 3 心包积液、缩窄性心包炎 治疗原则 不仅缓解症状，采取综合治疗措施，包括病因治疗，调节心力衰竭的代偿机制，减少神经体液因子的过度激活。提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑；降低死亡率。 二 治疗方法 病因治疗：治疗基本病因，消除诱因。 一般治疗：休息，控制钠盐的摄入 药物治疗： 1、利尿剂： 缓解淤血，减轻水肿 保钾、排钾、注意电解质平衡 2、扩血管药物 （1）ACEI和ARB：阻断RAS/SNS 减轻前后负荷，抑制心室重构，保钾作用 注意：肾衰、双侧肾动脉狭窄，高钾 （2）硝酸酯类：扩静脉，减轻前负荷； （3）硝普钠：扩静脉和动脉，减轻前负荷和后负荷；从小剂量开始，8-16ug/min，每5-10min增加5-10ug/min,使血压下降10mmHg，使用时需避光。 3、正性肌力药物 （1）洋地黄类药物 原理： 抑制Na+-K + ATP酶 抑制传导系统，提高心房、交界区、心室自律性 迷走神经兴奋 种类： 快速：西地兰 中速：地高辛 适应症 中、重度收缩性心力衰竭患者，伴有心房颤动是最好指征 代谢异常所致的高排血量心衰和心肌炎、心肌病效果欠佳 肺心病效果欠佳 禁忌症 预激伴房颤及病窦综合症 二度或三度房室传导阻滞 肥厚型梗阻型心肌病 单纯重度二尖瓣狭窄 急性心肌梗死24小时内 洋地黄中毒 洋地黄中毒表现 心律失常：典型表现为快速异位心律加不同水平的传导阻滞 胃肠道症状：纳差最先出现、 恶心、 呕吐 神经症状：头痛、乏力、黄视、绿视 洋地黄中毒处理 立即停药，单发室早，一度AVB可自行消失 快速性心律失常，如血钾降低可静脉补钾，如不低