[临床医学]缺氧.pptVIP

缺 氧 缺 氧 常用血氧指标及其意义 常用血氧指标及其意义 常用血氧指标及其意义 常用血氧指标及其意义 常用血氧指标及其意义 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 缺氧的类型、原因和发病机制 各型缺氧血氧变化特点 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 缺氧时机体功能代谢的变化 影响机体缺氧耐受性的因素 影响机体缺氧耐受性的因素 缺氧防治与护理的病理生理学基础 缺氧防治与护理的病理生理学基础 缺氧防治与护理的病理生理学基础 第三节 缺氧时机体功能代谢的变化 呼吸系统的变化 ㈠代偿性反应 PaO2＜8kPa 刺激外周化学感受器 呼吸加深、加快 肺泡通气量↑ PaO2↑ 静脉回流↑ 心输出量、肺血流量↑ 血液摄取和运输O2↑ ㈡损伤性变化 1.高原肺水肿 指在进入4000m高原后1~4天，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清 2.中枢性呼吸衰竭 PaO2＜4kPa 抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭 循环系统的变化 ㈠代偿性反应 1.心输出量增加 机制: ①PaO2↓ 胸廓运动↑ 肺牵张感受器 交感神经兴奋 心率↑ ②PaO2↓ 儿茶酚胺↑ 交感神经兴奋 β-受体 心肌收缩力↑ ③胸廓、心脏活动↑ 静脉回流、心输出量↑ 2.肺血管收缩 当某部分肺泡气氧分压降低时，可引起该部位肺小动脉收缩——缺氧性肺血管收缩 急性缺氧引起的肺血管收缩，使缺氧肺泡的血流量↓，血流转向通气充分的肺泡，是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制 3.血流重新分布 缺氧时心和脑供血量↑，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量↓ 4.组织毛细血管密度增加 长期缺氧 缺氧诱导因子-1 VEGF高表达 毛细血管增生 血氧弥散距离↓ 供氧↑ ㈡损伤性变化 1.肺动脉高压 2.心肌舒缩性降低 3.心律失常 4.静脉回流减少 中枢神经系统的变化 急性缺氧：头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力降低或丧失等，严重者惊厥和昏迷 慢性缺氧：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁等 血液系统的变化 2.红细胞向组织释放氧的能力增强 ㈠代偿性反应 1.红细胞和血红蛋白增多 肾生成和释放EPO↑ 红细胞内2,3-DPG↑,pH↓ 血红蛋白与氧的亲和力↓ ㈡损伤性变化 红细胞↑↑ 血液粘滞度↑ DIC 血液阻力↑ 心脏后负荷↑ 心衰 红细胞内2,3-DPG↑↑ 吸入气氧分压↓↓ 氧合曲线右移 动脉血氧含量↓↓ 供氧不足 组织细胞的变化 ㈠代偿性反应 1.糖酵解增强 2.细胞利用氧的能力增强 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态 1.细胞膜的损伤 2.线粒体的损伤 3.溶酶体的损伤 ㈡损伤性变化 除上述的功能障碍外，肝、肾、胃肠道、内分泌等功能均可因严重缺氧而受损害 急性缺氧以呼吸和循环系统的代偿反应为主；慢性缺氧者，主要靠增加组织用氧能力和血液运送氧的能力来代偿 小结： 第四节 影响机体缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率 体温降低、神经系统的抑制能降低机体耗氧率，可使耐受性升高 基础代谢高、寒冷、体力活动、情绪激动等，可使耐受性降低 机体的代偿能力 有心、肺疾病及血液病者对缺氧耐受性低 机体的代偿能力可以通过锻炼提高 第五节 缺氧防治与护理的病理生理学基础 去除引起机体缺氧的原因 1.及时确定缺氧的存在及其原因 2.根据缺氧不同类型的特点治疗 3.合理的氧疗，处理并发症 韶关学院医学院病理教研室 梁俊晖 Hypoxia 内容安排： 1.常用的血氧指标及其意义 2.缺氧的类型、原因和发病机制 3.缺氧时机体的机能代谢变化 4.影响机体对缺氧耐受性的因素 5.缺氧防治与护理的病理生理学基础 概述 氧的获得和利用是一个复杂的过程，包括外呼吸、气体运输和内呼吸 O2 CO2 肺 血液循环 组织细胞 肺通气 肺换气 气体在血液中的运输 组织换气 细胞内氧化代谢 外呼吸 内呼吸 O2 CO2 缺氧（hypoxia）是指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程 组织供氧量=动脉血氧含量×组