急性胰腺炎及其护.pptVIP

急性胰腺炎 及其护理 病因与发病机制 易引发急性胰腺炎的胆道疾病 Why 酗酒和暴饮暴食引发急性胰腺炎 均可导致 胰液分泌增加 刺激Oddi括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿 急性胰腺炎发生后的病理变化—— 急性胰腺炎的临床表现—— 急性胰腺炎的临床表现—— 急性胰腺炎的临床表现—— 实验室检查指标—— 血清淀粉酶：正常值3倍即可诊断本病 血清脂肪酶：1.5U/L 有意义 CRP：胰腺坏死时，C反应蛋白明显升高 血钙浓度降低：与临床严重程度平行 1.5mmol/L则预后不良 血糖常见升高：持久空腹血糖10mmol/L 则胰腺坏死 腹部X线 B超 CT均有明显征象 治疗原则及要点 减轻腹痛 减少胰腺分泌 防治并发症 一般治疗—— 轻症 未并发感染 禁食、留置鼻胃管、持续胃肠减压（防止呕吐与误吸） 静脉输液补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡 胃肠动力药缓解腹胀 腹痛剧烈者给予哌替啶，宜同时给予解痉药（阿托品、山莨菪碱） 禁用吗啡以免引起Oddi括约肌痉挛 抗感染治疗（与胆道疾病相关的应用抗生素） 抑酸治疗：静脉给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂 针对的病因治疗 重症急性胰腺炎的治疗措施 除一般治疗措施，还应有以下： 迅速补充血容量，抗休克 积极经静脉补充液体，以维持有效血容量 经静脉补充所需电解质，纠正水、电解质平衡紊乱 纠正酸碱失衡 预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注对急性胰腺炎的治疗有益 休克者在扩容同时运用血管活性药物，注意观察防止大量补液发生心衰 重症者必要时给予清蛋白、全血及血浆代用品 营养支持 早期禁食．主要靠完全肠外营养(TPN)。 腹痛、压痛和肠梗阻症状减轻后应尽早过渡到肠内营养，以增强肠道粘膜屏障 除高脂血症病人外，可应用脂肪乳剂作为热源。 　 抗感染治疗 常规使用抗生素 预防胰腺坏死并发感染 常用的药物有氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、甲硝锉、头孢菌素类 减少胰液分泌 生长抑素及其类似物奥曲肽 抑制胰酶活性 The end Thanks * * 急性胰腺炎是在各种病因作用下，导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化，出现水肿、出血甚至坏死等现象的一种化学性炎症反应。 什么是急性胰腺炎？ 激活酶原——自身组织消化 胆道系统疾病（我国常见） 酗酒和暴饮暴食（西方国家常见） 胰管阻塞如结石、狭窄、肿瘤或蛔虫 手术与创伤、内分泌与代谢障碍 感染、药物 胰腺炎 胆汁逆流 胆道内压力高于胰管内压力致使胆汁逆流 胆石、感染、蛔虫等 Oddi括约肌水肿痉挛导致十二指肠壶腹部 出口梗阻 十二指肠液反流入胰管 富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管 胆总管损伤 十二指肠壶腹部损伤 胆道感染导致Oddi括约肌松弛 胰酶原 被激活 感染发生 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等通过胆胰间淋巴管扩散到胰腺 无活性存在的胰酶原被异常激活 慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管 胰管内压增高 胰液排出受阻 急性水肿型 可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血、炎质细胞侵润等改变 临床多见以水肿为主的轻症急性胰腺炎，病情常呈自限性，预后良好 急性坏死型 可见明显出血、分叶结构消失、胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞侵润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿、瘘管形成 重症急性胰腺炎常继发感染、腹膜炎、休克等多种并发症，病死率高 继发 感染 一、症状 腹痛 为本病的首发症状和主要症状 多于进食后发作，中上腹向腰背部放射 剧烈而持续，钝痛、绞痛或刀割样，可阵发性加剧 恶心、呕吐及腹胀 发热 水、电解质及酸碱平衡的紊乱 低血压和休克（见于急性坏死型：血容量不足 胰腺坏死释放心肌抑制因子 并发感染 消化道出血等） 二、体征 轻症：上腹压痛 无腹肌紧张也无反跳痛 肠鸣音减弱 重症：急性重病面容 腹肌紧张、全腹显著压痛和反跳痛 若并发麻痹性肠梗阻则腹胀明显，肠鸣音减弱或消失 可伴血性腹水