第八章-肾脏的排泄.pptVIP

近端小管Na+重吸收的泵-漏模式： 细胞间隙内[Na+]↑→渗透压↑ 细胞间隙内静水压↑ 部分Na+和H2O回漏入管腔内 上皮细胞的紧密连接被撑开 管腔膜Na+易化扩散进入上皮细胞内 管周膜Na+泵将Na+泵出上皮细胞 H20顺渗透压进入上皮细胞间隙 （2）髓襻 在髓襻升支粗段以Na＋ - 2Cl－ - K＋同向转运。 临床上，利尿剂如呋塞米（速尿）抑制该转运。 （3）远端小管和集合管 重吸收的机制：主动重吸收 管腔膜：Na+ - Cl- 同向转运 管周膜和侧膜：由Na+泵泵出细胞。 特点： ①该处肾小管内外Na+浓度差大，但细胞间隙的紧密连接较为紧密，故回漏很少。 ②该处的钠泵活动受醛固酮的调节。 ③临床上，噻嗪类利尿药抑制该转运导致利尿。 3.水的重吸收 （1）近端小管水的重吸收 ●重吸收机制: 被动过程（渗透作用）。 ●重吸收途径：①细胞旁路；② 水通道。 ●重吸收率：65 % ～70% 特点： ①类同Na+的重吸收，有球-管平衡现象，即重吸收量始终为滤过量的65 % ～70%（后述）。 ②近端小管水的重吸收量对终尿量的影响不大，而终尿量主要取决于远端小管和集合管对水的重吸收量。 （2）远端小管和集合管水的重吸收 　　远端小管和集合管水的重吸收率为10～15%。 　　管腔膜有抗利尿激素（ADH）调控的水通道，当ADH作用与远端小管和集合管的受体结合时，水通道便从胞浆镶嵌到管腔膜上，增加水的重吸收。 特点: ①远端小管和集合管水的重吸收量根据机体的需要而被抗利尿激素（ADH）调节； ②远端小管和集合管水的重吸收量对终尿量的影响很大（10～15%）。 4.HCO3-的重吸收 　重吸收的特点： ⑴是以CO2的形式重吸收的； ⑵HCO3-的重吸收与H+-Na+交换呈正相关(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。 5.K+的重吸收 原尿中的K+绝大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,终尿中的K+主要是由远端小管和集合管分泌的（K+- Na+交换）。 重吸收的机制: 主动过程(细节尚不清楚)。 证据： 因为 [K+]管内 ∶ [K+]胞内 ＝ 1∶40 (4mol/L) ：(150mol/L) 是逆浓度差进行的，故认为是主动过程 （一）H+的分泌 1.部位：近端小管（占80％）　 2.分泌机制 主动分泌过程 　① H+-Na+交换 ② H+泵 分泌特点: 泌H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 三、肾小管和集合管的分泌 （二）K+的分泌 1.部位：远端小管、 集合管 2.K+的分泌机制 K+ - Na+交换 ①[K+]管内＜[K+]管外 ②管周膜Na+- K+泵的主动重吸收→形成管外为正，管内为负的电位差→K+顺电-化学梯度易化扩散进入小管液 3.K+的分泌特点 泌K+与泌H+呈负相关。 因为Na+- K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。 酸中毒时:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症 高血钾症时:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒 （三）NH3的分泌 小管上皮细胞内 谷氨酰胺 谷氨酰胺酶 NH3(氨) 脂溶性 肾小管腔：NH3＋H+ NH4+＋Cl-→ NH4Cl 单纯扩散 1.部位：远端小管、 集合管 2.分泌机制 　NH3分泌的特点 ①泌NH3与泌H+呈正相关： 即泌NH3促进 H+ - Na+交换，促进排酸保 碱,调节机体酸碱平衡。 ②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的pH值， 管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。 ③正常时NH3只在远端小管和集合管分泌; 酸中毒时,近端小管也分泌。 第三节 尿液生成的调节 一、肾内自身调节 1.小管液溶质的浓度 小管液中溶质浓度所形成的渗透压，是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。 小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管(尤其近端小管)对水的重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如:①糖尿病的多尿； ②渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过 而不被重吸收)的利尿。 2.球-管平衡 球-管平衡：指近端小管对Na+和水的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%～70%的现象。 实验证明，无论滤过率GFR↑or↓→近端小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收。 意义：使终尿量不会因GFR的增减而出现大幅 度的变动。 当滤过率（GFR）↑时 ↓ 管