[临床医学]心力衰竭1.pptVIP

小儿心脏发育及功能状况 心肌纤维束细,排列疏松,间质与结缔组织,弹力纤维发育差,心肌细胞肌丝少,肌浆网量少。 小儿心肌细胞收缩较差,钙泵活性及效率差,心脏作功的储备能力较低。 生长发育快,新陈代谢旺盛,对循环需要量多,处于低储备,高需求状态。 小儿左心发育尚不完善,室壁肌层较薄,右心衰后如处理不及时,很快发生全心衰。 小儿心力衰竭的病因  未成熟儿　 输液量过多过快 ,严重贫血 , 大分流量左向右分流先心病 , 室间隔缺损,肺源性心脏病。 足月新生儿 复杂型先心病，大分流量左向右分流先心病，肺动脉高压，主动脉缩窄，左心发育不良，完全性房室传导阻滞，心肌炎，严重感染等。 婴幼儿 大分流量左向右分流先心病，三尖瓣下移畸形，心肌炎，川崎病，室上性心动过速，心型糖原累积症，重症贫血等。 年长儿 风湿热，心肌病，各类心肌炎，心内膜炎心脏手术后，肺动脉高压，肺源性心脏病，重症贫血，急性高血压，甲亢等。 心力衰竭的发病机制新认识 交感神经系统(SNS)过度激活，使血浆儿茶酚胺水平升高，使衰竭心脏中β-受体大量消耗，心肌细胞膜上β-受体密度明显下降，β-受体介导的腺苷酸环化酶活性下降，从而心肌收缩力减弱，心衰加重，并形成恶性循环。 组织缺氧肾血管收缩，肾血流灌注减少，激活肾素血管紧张素、醛固酮系统(RAAS)，使外周血管收缩水钠储留，加剧心室重塑，促进心衰恶化。 心衰的临床表现 婴幼儿急性心衰较常见,多由于先天性心脏解剖畸形，心肌疾病及重症肺炎诱发，主要临床表现： 烦躁不安、面色苍白（重者发灰）、唇绀、气促、多汗、四肢发凉、尿少、脉速无力、肝脏增大、颈静脉怒张、浮肿、肺底部湿罗音、心音低钝、部分奔马律等。 新生儿及小婴儿因颈短肥胖，颈静脉怒张可不明显，可观察头皮及手背静脉曲张（竖抱将婴儿手举至肩部位置），脉搏可扪股动脉较可靠。 心力衰竭的诊断〖Ⅰ〗 儿童心功能分级，根据1995年纽约心脏病学会制定的标准（简称纽约标准）分为4级： Ⅰ级：体力活动不受限，能参加一般体育活动。 Ⅱ级：体力活动轻度受限。休息时无不适，一般活动后，可引起疲乏、心悸及呼吸急促。可能存在继发性生长障碍。 Ⅲ级：体力活动明显受限。少于平时一般活动即可引起症状，不能参加体育活动，存在继发性生长障碍。 Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有心衰的症状和体征，存在继发性生长障碍。 心力衰竭的诊断〖Ⅱ〗 婴儿的心功能分级可参照Ross标准： 婴儿心衰的评分标准（Ross，1992） 心力衰竭的诊断〖Ⅲ〗 临床诊断标准： 1、具备以下4项考虑心衰： 1）呼吸急促：婴儿60次/分，幼儿50次/分，儿童40次/分； 2）心动过速：婴儿＞160次/分，幼儿150次/分，儿童140次/分； 3）心脏扩大：体检、X线或超声心动图证实； 4）烦躁，喂哺困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，紫绀，呛咳，阵发性呼吸困难（2 项以上） 2、具备以上4项加以下1项或以上2项加以下2项，可确诊心衰 1）肝肿大：婴幼儿肋下≥3cm，儿童1cm，进行性肝脏肿大或伴触痛更有意义； 2）肺水肿； 3）奔马律。 心力衰竭的治疗 治疗原则： 去除病因，减轻心脏前后负荷，改善心脏舒缩功能， 保护心肌细胞。 一般治疗: 休息、体位、吸氧、镇静、限制水钠摄入、纠正代谢酸碱及电解质紊乱。 药物治疗： 　 洋地黄制剂 β-受体激动剂 利尿剂 血管扩张剂 磷酸二酯酶抑制剂 心肌能量代谢赋活剂 内皮素受体拮抗剂 醛固酮受体拮抗剂 钙离子拮抗剂 洋地黄制剂 增强心肌收缩力，增加心搏出量，抑制过度兴奋的交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统，减慢心率，减慢传导，故而具有正性肌力、不增加心肌耗氧量的作用特点，是治疗心力衰竭的首选药物，对慢性心功能不全和心室负荷加重引起的心衰效果较好。是儿科常用强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na-K-ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na浓度升高，通过Na-Ca交换使细胞内Ca升高，从而增强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻