[临床医学]新生儿贫血.pptVIP

新生儿贫血 一、概 念 生后1周，静脉血血红蛋白≤130g/L，毛细血管血≤145g/L；生后1周后＜100 g/L可诊断为贫血。 二、新生儿血象特点 Hb：150~220g/L，HbF占70％ RBC：5.0~7.0×1012/L Hct：0.43~0.63, 毛细血管血值高于静脉血 MCV104~118fl，成人82~92fl, MCH33.5~44.4pg，成人27~31pg. MCHC0.30~0.35 ，与成人相似 白细胞计数出生时较高，可达 2.0×109/L,分类与成人相似，生后4~6天交叉 二、新生儿血象特点 网织红细胞计数出生时0.04~0.05，生后两三天稍上升，但接着下降极快，生后第7天仅0.01。 有核红细胞生后第一天血内几乎均可见到，但生后12小时降低50%，第4日循环内不能见到。 三、生理性贫血 足月儿生后6~12周时血红蛋白下降达95~110g/L 早产儿生后4~8周时血红蛋白下降达65~90g/L 为正细胞正色素性贫血，网织红细胞正常 生理性贫血原因 红细胞寿命较短：成人红细胞寿命100~120天，足月儿为80~100天，早产儿60~80天。新生儿胎龄愈小, 其红细胞所含的胎儿型 HbF愈多, HbF 半衰期比成人 HbA 短, 故红细胞寿命比成人短, 红细胞破坏多, 贫血重; 生长速度较快，血容量扩充使血液稀释。胎龄愈小, 其生后体重增长相对愈快, 血容量亦随体重增加而同时迅速增加更快 生理性贫血原因 医源性失血相对较多。新生儿本身总的血容量不多,抽血量超过一定程度会导致贫血。 血清红细胞生成素水平低下。在宫内，胎儿呈相对缺氧状态，SaO2大约为50%，出生后通过肺呼吸，SaO2增加至95％，红细胞生成素生成减少，血红蛋白浓度及骨髓产生红细胞活力下降。早产儿血EPO水平尤低。 早产儿贫血的营养因素 铁：胎儿通过胎盘从母体获取铁, 以孕期后 3 个月获铁量最多, 故胎龄愈小, 愈易发生储铁不足, 产生贫血;出现缺铁的时间早于足月儿。 铜：肝内铜的储存主要在孕后期12周，因此早产儿易造成铜缺乏，与铜蓝蛋白结合后，铜可促进铁的吸收和储存铁的释放。 维生素E：是保持红细胞膜完整所必需的抗氧化剂，出生体重越小，缺乏程度越重，维生素E不足时可引起溶血性贫血。 叶酸：叶酸缺乏时可引起巨幼红细胞性贫血。 四、病因分类 失血性贫血 溶血性贫血 红细胞生成减少性贫血 失血性贫血 产前失血：胎母输血，胎胎输血，胎胎盘 输血 产时失血：产科意外，如前置胎盘 胎盘畸形，如帆状胎盘 脐带畸形，如脐带血管瘤 产后出血：内出血：颅内出血，肝脾破裂 外出血：脐带，消化道 医源性失血 溶血性贫血 免疫性：新生儿溶血病，母亲自身免疫性溶贫，药物性溶贫 感染：获得性，如细菌性败血症 先天性，如风疹、梅毒、 TORCH感染， 人类微小病毒B19 维生素E缺乏 红细胞膜疾病 红细胞酶缺陷：G6PD缺陷 地中海贫血 红细胞生成减少性贫血 先天性纯红细胞再生障碍性贫血（除贫血外，患儿常早产，身材矮小，拇指三节、腭裂、眼缺陷、先天性心脏病等） 运钴铵 Ⅱ缺乏：运钴铵 Ⅱ是维生素B12与血中蛋白结合的转运形式，缺乏时引起巨幼红细胞性贫血 难治性铁粒幼细胞贫血综合征：骨髓红、粒细胞前体有明显空泡样变，含铁血黄素增加，出现环形铁粒幼细胞，大细胞性贫血，有不同程度网织红细胞、白细胞、血小板下降 感染 营养性缺陷：铁，叶酸； 先天性白血病 五、临床表现 与病因、失血量、以及贫血的速度有关 皮肤粘膜苍白最常见，要与重度窒息的苍白鉴别 急性失血时伴心率快、气急、低血压和休克，一般无青紫，给氧和辅助呼吸后症状无改善；而新生儿窒息则表现为心率及呼吸慢，常有三凹征，除苍白外有青紫，给氧及辅助呼吸后有明显改善 贫血发生速度与临床表现有密切关系，在妊娠期有长期反复出血者，贫血发展慢，胎儿有机会产生血液动力学代偿，婴儿出生时仅有苍白；但如在分娩时急性失血，则出现一系列窘迫症状。 特征 急性失血 慢性失血 临床 急性窘迫：苍白，呼吸急 苍白与窘迫不成比例， 促，表浅，常不规则，心 偶有充血性心力衰竭， 动过速，脉微弱或消失， 包括肝肿大 血压低或无，肝脾不肿大