类风湿关节炎演示幻灯片.pptVIP

治疗（四） 2.慢作用抗风湿药：临床多与非甾体药联用。 ⑴甲氨蝶呤（MTX）：抑制二氢叶酸还原酶，抗炎。目前最常用。7.5-20mg/周，静注、肌注或分1-2次口服，4-6周起效，疗程至少半年。 ⑵柳氮磺胺嘧啶：2g/d，分次服用，由小剂量开始。磺胺过敏禁用。 ⑶金制剂：适用于早期或轻型患者。硫代苹果酸金钠：每周肌注1次，渐增至50mg；金诺芬：6mg/d，分2次。3月后起效。 治疗（五） ⑷青霉胺：125mg，2-3次/d，无不良反应则每2-4周加倍，至500-750mg/d。症状改善后减量维持 ⑸硫唑嘌呤：抑制细胞合成和功能,100mg/d，稳定后50mg/d维持。 ⑹环磷酰胺：抑制细胞生长。100mg/d或0.75-1.0-g/m2每月1次冲击或200mg，iv 隔日1次。 ⑺环孢素：3-5mg/kg/d，1次口服。 ⑻来氟米特：嘧啶代谢抑制剂。远期疗效待观察。 类风湿关节炎rheumatoid arthritis 济南军区总医院肾内科 张爱平 类风湿关节炎rheumatoid arthritis 概要 1.主要表现为外周对称性多关节炎的慢性炎症性疾病，可伴有关节外的系统性损害。是造成我国人群丧失劳动力与致残的主要原因。 2.病理特征为关节的滑膜炎。当累及软骨和骨质时出现关节畸形。 3.70%患者血清中出现类风湿因子。 4.是一种自身免疫性疾病。 提纲 1.类风湿关节炎的病因 2.类风湿关节炎的发病机制 3.类风湿关节炎的病理 4.类风湿关节炎的临床表现 5.类风湿关节炎的检验及检查 6.类风湿关节炎的诊断及鉴别诊断 7.类风湿关节炎的治疗 8.类风湿关节炎的预后 病因 尚不明确。可能与下列因素有关。 1.感染因子：如支原体、EB病毒、肠道细菌等都曾被怀疑是引起本病的病原体，但均未找到确凿证据。 2.易感性：与遗传基础（共同表位）有关。资料显示：具有HLA-DR4分子的β链第三高变区第70-74位点的氨基酸序列（即共同表位）的患者发生本病的相对危险性是正常人群的3-4倍。 提纲 1.类风湿关节炎的病因 2.类风湿关节炎的发病机制 3.类风湿关节炎的病理 4.类风湿关节炎的临床表现 5.类风湿关节炎的检验及检查 6.类风湿关节炎的诊断及鉴别诊断 7.类风湿关节炎的治疗 8.类风湿关节炎的预后 发病机制（一） 本病的发生与延绵不愈是病原体与遗传基因相互作用的结果。有以下假设可以说明： 1.HLA可以作为某些病原体的受体； 2.病原体的抗原片段与HLA分子的氨基酸进行结合； 3.与疾病相关的HLA分子和病原体具有相似的基因片段，如HLA-DR4某些亚型与EB病毒壳抗原（gp10）间则有一段相同的氨基酸，使抗体对病原体的反应转为对其自身抗原的免疫反应。 发病机制（二） 1.抗体的产生：当抗原进入人体后首先被巨噬细胞或巨噬样细胞所吞噬，经消化、浓缩后与其细胞膜的HLA-DR分子结合成复合物。此复合物被T细胞的受体所识别，则该T辅助淋巴细胞被活化，引起一系列的免疫反应，包括释放各种细胞因子、生长因子及各种炎症介质，激活B淋巴细胞，使其分化为浆细胞，分泌大量免疫球蛋白，包括类风湿因子（rheumatoid factor，RF）。 发病机制（三） 2.RF是针对免疫球蛋白IgG Fc端的抗体，是一个自身抗体。RF和IgG形成的免疫复合物是造成关节局部和关节外病变的重要因素之一。 3.细胞因子是细胞间相互作用的重要介质，它一方面使巨噬细胞、淋巴细胞在疾病过程中持续被活化，造成类风湿关节炎慢性炎症过程，另一方面是许多临床表现的原因。如IL-1等促使花生四烯酸的代谢造成滑膜炎症，它也激活胶原酶和破骨细胞，致使关节软骨和骨破坏，促使肝脏合成急性期蛋白以致ESR、CRP升高。 提纲 1.类风湿关节炎的病因 2.类风湿关节炎的发病机制 3.类风湿关节炎的病理 4.类风湿关节炎的临床表现 5.类风湿关节炎的检验及检查