胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系.docVIP

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胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系

精品论文 参考文献 胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病的关系 东安县中医院 湖南东安 425900 【摘 要】目的 探讨胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷与高胰岛素血症和2型糖尿病(T2DM)的关系。方法 选取我院2014年1月~2015年12月收治的60例T2DM前期、60例新确诊T2DM、120例T2DM病史患者以及来我院体检的60例非T2DM健康体检者作为研究对象。分别对这几组进行糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FIns)检测,计算各组的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-beta;),比较各组高胰岛素血症(HI)发生率。结果 T2DM前期组以及T2DM各组的HbA1c、HOMA-IR、HOMA-beta;、HI发生率与对照组均有显著差异(Plt;0.01)。HbA1c随着T2DM病情严重程度的加重、病程的延长而逐渐升高,HOMA-IR水平在T2DM新确诊组患者中要明显高于T2DM前期组,随着病程的延长而逐渐下降,HOMA-beta;、HI发生率也随着T2DM病程的延长而逐渐下降。结论 T2DM前期即存在胰岛素抵抗与分泌不足,且有近一半患者处在HI状态,但随病程延长,胰岛素抵抗与分泌功能逐渐下降,HI占比也逐渐降低。 【关键词】胰岛素抵抗;胰岛素分泌;高胰岛素血症;2型糖尿病 近年来,我国2型糖尿病(T2DM)的发病率有明显上升趋势,严重威胁到患者的身体健康与生活质量。故如能进一步了解T2DM的病因与发病机制,及早采取有效的干预措施控制病情进展,可有效改善患者预后[1]。对此,本研究对我院近年来收治的不同病程T2DM患者、T2DM前期以及来我院体检的健康体检者分别进行胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能检测,旨在进一步明确T2DM的发病机制,明确空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)与胰岛素抵抗及beta;细胞功能衰竭之间的关系,为临床合理选择降糖药提供参考。现报告如下。 1.资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2014年1月~2015年12月收治的60例T2DM前期、60例新确诊T2DM、120例T2DM病史患者以及来我院体检的60例非T2DM健康体检者作为研究对象。其中T2DM前期诊断依据为空腹血糖受损(6.1~7.0mmol/L)和(或)糖耐量异常(OGTT试验2h血糖7.8~11.1mmol/L)。其中男33例,女27例,年龄40~74岁。60例新确诊T2DM中男31例,女29例,年龄41~76岁。120例T2DM病史患者中男66例,女54例,年龄39~80岁,病程0.5~3年35例,4~8年47例,gt;8年38例。60例非T2DM健康体检者中男30例,女30例,年龄40~80岁。各组一般资料比较无统计学差异(Pgt;0.05),具有可比性。 1.2 方法 检测前1晚饮食清淡,空腹10~12h后于次日清晨空腹抽取静脉血进行空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)检测。按照稳态模型计算:胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FInstimes;FPG)/22.5;胰岛beta;细胞功能指数(HOMA-beta;)=FInstimes;20/(FPG-3.5)。高胰岛素血症(HI)诊断标准为FIns超过20mU/L,或葡萄糖负荷后血清胰岛素超过150mU/L。 1.3 统计分析 采取统计软件SPSS19.0处理数据,计数资料采取chi;2检验,计量资料采取t检验,alpha;=0.05。 2.结果 T2DM前期组以及T2DM各组的HbA1c、HOMA-IR、HOMA-beta;、HI发生率与对照组均有显著差异(Plt;0.01)。HbA1c随着T2DM病情严重程度的加重、病程的延长而逐渐升高,HOMA-IR水平在T2DM新确诊组患者中要明显高于T2DM前期组,随着病程的延长而逐渐下降,HOMA-beta;、HI发生率也随着T2DM病程的延长而逐渐下降。见表1。 注:与对照组比较,P*lt;0.01;P#lt;0.01。 3.讨论 T2DM多出现在35岁之后,是最常见的糖尿病类型。T2DM的发病机制较为复杂,目前尚未完全明确,但胰岛素抵抗与胰岛素分泌缺乏目前已被确定在T2DM的发生发展中可起到决定性作用[2]。大量临床研究表明,HI在糖尿病的发生发展过程中发挥了重要作用。在T2DM发病早期以胰岛素抵抗为主,而胰岛素分泌功能下降则稍后出现。也有研究显示,胰岛素分泌不足在糖耐量异常时就已出现。本研究

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