中山医科大学病理生理学PPT课件心力衰竭.pptxVIP

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中山医科大学病理生理学PPT课件心力衰竭

2018年1月17日 Wednesday;;一、定义;二、心力衰竭的病因、诱因与分类;  (一)病因   2、心脏负荷过度   1)压力负荷(后负荷)过重。心脏收缩时承受的负荷。左室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄;右室后负荷过重见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等。   2)容量负荷(前负荷)过重。心脏舒张时承受的负荷。见于主(肺)动脉瓣或二(三)尖瓣关闭不全、高动力循环状态。;  (二)诱因   1、全身感染 感染可加重心脏负荷或(和)削弱心肌舒缩   2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒或高钾血症可直接或间接干扰心肌舒缩功能   3、心律失常 快速型心律失常使心肌耗氧增加且供血不足   4、妊娠与分娩 妊娠和分娩加重心脏负荷 ;  (三)分类   1、根据心力衰竭病情严重程度分    轻、中、重度心力衰竭   2、按心力衰竭起病及病程发展速度分    急、慢性心力衰竭;  (三)分类   3、按心输出量的高低分   1)低心输出量性心力衰竭 见于冠心病、高血压病、心瓣膜病等引起的心力衰竭。   2)高输出量性心力衰竭 心输出量较发病前有所下降,但其值仍属正常,甚或高于正常。主要原因为高动力循环状态,见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。;  (三)分类   4、按心力衰竭的发病部位分   1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、二尖瓣关闭不全等   2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些先天性心脏病   3)全心衰竭   5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分   收缩功能不全性、舒张功能不全性心力衰竭;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;三、心力衰竭的发生机制;四、心力衰竭时机体的代偿反应 ;四、心力衰竭时机体的代偿反应 ;(二)心外代偿反应   1、血容量的增加 1)降低肾小球的滤过率 2)增加肾小管对水钠的重吸收 2、血流重分布 3、红细胞增多 4、组织利用氧的能力增强; (三)神经-体液的代偿反应 1、交感-肾上腺髓质系统兴奋 2、其他神经-体液因素的变化 肾素-血管紧张素-醛固酮系统等 消极影响:①心脏负荷增大;②心肌耗氧量增加;③心律失常;④细胞因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心肌重构 为适应心肌负荷的增加,心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表现方面所表现出来的适应性、增生性的变化;⑦水钠潴留。;五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 ;五、心力衰竭临床表现的病理生理基础 ; (三)心输出量不足    1、皮肤苍白或发绀   2、疲乏无力、失眠、嗜睡   3、尿量减少   4、心源性休克;六、防治心力衰竭的病理生理基础;完

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