甲钴胺和神经生长因子的临床应用研究.docVIP

精品论文 参考文献 甲钴胺和神经生长因子的临床应用研究 黄承夸1 苏国生2 (通讯作者) 麦荫文 1 陆文伟1 韦文1 （1广西百色市人民医院 广西百色 533000）（2广西南宁市第四人民医院 530023） 【摘要】目的 了解甲钴胺和神经生长因子的临床应用情况。 方法 收集近年来甲钴胺和神经生长因子在临床治疗应用中的相关文献，分析甲钴胺和神经生长因子在治疗疾病中的应用。结果 大多文献认为甲钴胺和神经生长因子对糖尿病周围神经病变、周围神经损伤、脊髓损伤、坐骨神经损伤等的治疗具有良好的疗效。结论 甲钴胺和神经生长因子在临床治疗相关疾病中具有良好的应用价值，提倡临床联合使用，以提高疗效。 【关键词】甲钴胺 神经生长因子 脊髓损伤 周围神经组织 【中图分类号】R969 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）02-0116-03 当前，甲钴胺和神经生长因子在临床有关疾病的治疗中具有较好的效果，许多文献显示，两种药物在治疗糖尿病、周围神经组织损伤、脊髓损伤、坐骨神经损伤等的治疗研究得到了较好的应用[1-9]。为了解甲钴胺和神经生长因子在临床治疗相关疾病中的应用情况，作者对近年来的相关文献进行收集分析，现将结果综述如下。 1神经生长因子联合甲钴胺在治疗糖尿病周围神经病变中的应用 糖尿病周围神经病( diabetic periphera l neuropathy, DPN )是糖尿病常见的并发症之一。主要累及感觉神经、运动神经和自主神经, 严重影响患者的生活质量。其发病率高达60～90％，其发病主要原因为微循环及血液流变学异常造成的神经纤维缺血缺氧，糖代谢障碍及组织氧化代谢增加致神经组织损害[10-11]。DPN主要是在高血糖的刺激下，毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生，透明变性，糖化蛋白沉积，管腔狭窄，血红蛋白变性，红细胞携氧及变形能力降低血粘度增加，直接影响周围神经循环灌注，造成组织缺血缺氧，引起周围神经细胞鞘膜水肿变性、断裂、轴变纤维化等病理变化产生临床症状。DPN可累及感觉神经、运动神经和自主神经，但以感觉神经最为常见。有文献报道甲钴胺治疗DPN疗效肯定，症状明显改善，周围神经传导速度明显提高。近年来糖尿病并发症的临床及试验研究显示：代谢紊乱及血管损害起着重要作用，同时认为神经营养因子、免疫因素等也起作用。组织学病理学研究显示DPN表现毛细血管基底膜增厚，血管内皮肿胀增生，透明变性糖蛋白沉积致管腔狭窄，从而导致神经组织缺血缺氧，微血管功能障碍[12-13]。神经生长因子是神经营养因子家族中发现最早、研究最深入的一类生长因子，能诱导神经递的合成、蛋白磷酸化、甲基化以及类似ras蛋白的基因表达所需酶的合成，对维持神经元的正常功能是必需的。神经生长因子是一种具有多种生物学功能的多肽因子，在神经系统、内分泌系统和免疫系统中充当着很重要的角色，应用外源性神经生长因子可能有助于周围神经病变的减轻或恢复。神经生长因子的生物学活性主要维持交感神经和感觉神经的生长发育及功能；可诱导轴突发芽、决定轴突的生长方向，并稳定神经结构调节微丝蛋白的mRNA的合成，维持神经纤维的直径，以对抗衰退；还有促进细胞分化及创伤愈合的作用；对神经细胞的凋亡有抑制作用；具有诱导神经纤维定向生长；控制神经元存活数量；刺激胞体和树突的发育，促进神经元分化发育和轴突生长的作用；对交感和副交感神经的损伤均有保护作用。鼠神经生长因子在治疗DPN时能明显改善症状能提高感觉神经及运动神经传导速度，治疗组明显好予对照组，进一步表明外源性神经生长因子有助于周围神经病变的减轻和恢复，这一研究与以往证实的神经生长因子只作用于感觉神经和自主神经相一致，与不作用于运动神经研究结果不一致。研究表明治疗组及对照组运动神经传导速度均提高与文献报道甲钴胺能提高运动神经传导速度相一致，但治疗组明显高于对照组，表明鼠神经生长因子能提高运动神经传导速度，提示神经生长因子可能作为糖尿病运动神经病变的治疗提供一条新的途径，对其远期疗效仍需进一步研究观察[10-13]。 2甲钴胺和神经生长因子在周围神经组织损伤治疗中的应用 周围神经分为脑神经，脊神经和自主神经，遍及全身皮肤、粘膜、肌肉 骨关节、血管及内脏等，它是经元的细胞突起，又称神经纤维，由轴索、髓鞘和施万鞘组成。轴索构成神经纤维的中轴，内含有微丝、微管、线粒体和非颗粒性内质网组成的轴浆。功能是神经元和神经终末结构之间神经冲动传导，髓鞘由髓磷脂和蛋白组成，包在轴索外，呈若干节段，中断部称郎飞结，具有防止兴奋扩散经验作用。施万鞘由Schwann细胞组成，是神经再生的